文档介绍：酸碱失衡的类型及判断方法
人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的，使血浆 pH值维
持在 - 范围内。如果某些致病因素使体内酸和碱发生过多或不足，超过了机体的生理调节能力，此时即出现酸碱平衡失调。
一、测定酸碱平I-;代碱弓I起的HCO变化也符合 △ HCO ? = A Cl-J;高AG 代酸符合 A HCO J = A AGT。三者混合在一起，必定是：A HCOA AG A HCO "A Cl-, A HCO二 A Cl-J +A AG?。
潜在 HCO3-
是近几年提出的新概念，是指排除并存高 AG代酸对HCO掩盖作用之后的HCO，用公式表示为潜在 HCO二实测HCO+A AG其意义可揭示代碱
+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。若忽略计算AG潜在HCO, 常可延误混合性酸碱失衡中的代碱的判断。要理解上述意义，必须牢记：
高 CI-性代酸：A HCO J = A Cl- ?, A AG不变。
高 AG代酸：A HCO J = A AGT; A Cl-不变。
代碱和呼酸时HCO代偿性增高，符合 A HCO ? = A Cl- J, A AG不变。
呼碱引起的代偿性 HCO J,符合：A HCO J = A Cl- ?, A AG不变。
根据上述代偿规律，呼酸型 TABD时，呼酸时HCO代偿性增高，符合：
A HCO ? = A Cl- J ;高 AG代酸：A HCO J = A AGT;呼碱：
A HCO ? = A CI7。三者混合必符合： △ HCO=A CI' + A AG 即 HCO变化反映了( 1)呼酸引起的代偿性HCO f;( 2)代碱的原发HCO f;
高AG代酸的原发HCO J。由此可见，实测HCO包括了高AG代酸时引起的HCO J。为了正确反映高AG代酸时等量HCO 提出了潜在 HCO此概念，假如机体没有高AG代酸时，机体应有HCO值，即潜在HCO二实测HCO+A AG因此在判断TABD中呼酸或呼碱代偿程度时应该用潜在HCO与预计HCO值相比，不应用实测HCO。潜在HCO的作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在。
举例：一名病人的动脉血气分析及血电解质结果为，PaCO240 mmHg
( ) 、 H CO3-24 mmol/L 、 K+ mmol/L 、Na+140 mmol/L 、 C I -90
mmol/L。分析：AG=140- (24+90) =26>16 mmol/L，示高 AG代酸；
AAG=26-16=10 mmol/L,潜在 HCO二实测 HCO+AAG=24+10=34>27 mmol/L，示代碱；结论：代碱并高 AG代酸。若不计算潜在HCO和AQ 必误认为无酸碱失衡。
二、酸碱平衡的调节
体液缓冲系统作用：
有四对缓冲系统：碳酸氢盐(BHCOH2CO)、血浆蛋白系统(B-蛋白质
/H-蛋白质)、血红蛋白系统(BHb/HHb及 BHbOHHbQ)、磷酸盐
(RHPOBH2PQ),前两者在细胞外，后两者主要在细胞内。用于缓冲体内多余的酸或碱，使 pH 保持相对稳定。
肺的调节作用：体液缓冲最终须依赖肺呼出 CO2 或肾排酸保碱来维持酸碱平衡；肺通过
CO排除量的增减控制血液中 HCO水平。
肾脏的调节作用：
排除过多的H+或 HCO:调节血浆中HCO的水平，维持血液正常pH。肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶使 CQ和H2O生成HCO,而fCAH++ HCO, H与Nh在管腔中进行交换，HCO与Nh结合成NaHCO®入血浆。
排泌可滴定酸：尿中H+置换出NaHPO中的Nh,使之成为NaHPO, 由肾脏排出体外。
生成和排泌氨：尿中H++NH (肾远曲小管生成)〜NH4, NH+酸基 (C「、SO2-、HPOJt盐类由肾脏排出。肾小管滤液中的 Nh、口被替
代与HCO结合—NaHCO K HCO等被回吸收至血液中。
离子交换和排泌：肾远曲小管内^与K+竞争性地与Nsf进行交换，来达到酸碱平衡的目的。
离子交换：
HCO与C「透过细胞膜自由交换。
人体酸碱平衡调节，以体液缓冲反应最迅速，几乎立即起反应；肺调节
需10-30分钟起反应，持续时间长；离子交换起调节作用约需2-4小时;
肾脏需5-6小时，但作用强而持久。
三、酸碱失衡预计代偿公式的临床应用
常用酸碱失衡预计代偿公式
原发
失衡
原发化
学变化
代偿反应
预计代偿公式
代偿极限
代酸
HCO J
PaCOj
PaCO=* HCO3+8±2
10 mmHg
代碱
HCO f
PaCOf
A PaCO=* A HCO±5
55