文档介绍：外科休克推荐
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1、掌握休克的定义和病理生理变化。
2、掌握休克的临床表现与诊断。
3、掌握外科休克最基本的监测手段。
4、熟悉休克的治疗原则和方法。
5、：
亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warm shock）”。
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病理生理过程
有效循环血量锐减
中心环节
概念：是指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝、脾等血窦中的血量。
意义：无论哪一种休克，无论病因如何，其共同的特点是有效循环血量锐减。是各种休克共同的病理生理基础。
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有效循环血量
血容量
心排出量
外周血管张力
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有效循环血量减少
主动脉弓、颈动脉窦压力感受器加压反射
交感－肾上腺素轴兴奋
大量激素释放
外周血管
心脑血管
休克早期
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正常微循环模式图
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痉挛、缺血；
毛细血管网关闭；
前阻力>后阻力；
少灌少流、灌少于流。
特点：
维持血压，血压下降不明显或不下降；
体内血液重分布－大脑、心脏血液供应正常；
组织缺血、缺氧。
影响：
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“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。
“自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。
益处
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休克早期的临床表现及机制
休克的使动因素
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快
心收缩力加强
脉搏细速
脉压减少
儿茶酚***分泌
腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血
尿量减少
肛温降低
皮肤缺血
脸色苍白
四肢冰冷
汗腺分泌增加
出汗
高级部
位兴奋
烦躁
不安
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休克中期
扩张、淤血；
前阻力<后阻力；
血小板聚集、WBC嵌塞；
灌而少流，灌>流。
特点：
小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性；
扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽；
内***作用；
血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。
血小板粘附与聚集
影响：
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血压进行性下降，心、脑缺血
益处
“自身输血”停止，血液大量淤积；
“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；
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红细胞通过毛细血管
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休克期临床表现及机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量↓
皮肤淤血
心输出量↓
肾血流量↓
BP↓
少尿无尿
皮肤紫绀
出现花纹
脑缺血
神志淡
漠昏迷
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休克晚期
DIC
麻痹性扩张；
微血栓形成；
不灌不流；
“无灌流”。
特点：
影响：
内皮细胞损伤（感染、内***、缺 氧、H+等；
组织因子入血（创伤、烧伤等）；
血流缓慢，血液粘度升高；
血细胞破坏（异型输血等）；
内***的作用。
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是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。
DIC
弥散性血管内凝血
Disseminated Intravascular Coagulation
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微血栓阻塞通道→回心血量↓
血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP增加了血管的通透性）
出血时血容量进一步↓
器官栓塞、梗死
DIC形成后对休克的影响
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Multiple System Organ Failure
MSOF
持续性BP↓，心脑肝肾功能代谢障碍加重
体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放→损伤组织细胞
全身炎症反应综合征
机制：
（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）
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休克的最终结局
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维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加；
血液重分布
微循环障碍
DIC
MSOF
dead
BP↓→交感-肾上腺髓质兴奋→儿茶酚