文档介绍：日本血吸虫
曼氏血吸虫（Schistosoma mansoni sambon）
埃及血吸虫（Schistosoma haematobium）
间插血吸虫（Schistosoma intercalatum）
湄公血吸虫（Schistosoma3～4年
，少数可活以上。
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日本血吸虫生活史
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日本血吸虫生活史
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三、致病：
日本血吸虫尾蚴经皮肤侵入人体、童虫在人体内移行，成虫在人体内寄生并产卵沉积于脏器，对人体均可产生机械性损伤和复杂免疫病理反应，其中以虫卵所致损害最为严重。
1．尾蚴致病：
尾蚴性皮炎:症状：奇痒，灼痛，丘疹，斑疹，水泡——脓泡。
尾蚴侵入宿主皮肤转变为童虫，童虫表膜存有补体C3激活剂，能促使补体活化，形成C3a、C5a，前者为过敏***后者能趋化白细胞，引发局部炎症。
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尾蚴性皮炎有速发型和迟发型两种，前者是抗体介导Ⅰ型超敏反应，后者为细胞介导Ⅳ型超敏反应。多见于重复感染者，与民间俗称“稻田皮炎”、“鸭屎风”不一样。
北方：牛、羊血吸虫尾蚴引发。
南方：鸭类血吸虫尾蚴引发。
这些动物血吸虫中间宿主为椎实螺，人对这些动物血吸虫有强大免疫力。故动物血吸虫尾蚴在人体不能继续发育。在皮肤局部就会被人体免疫系统杀死。
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2．童虫致病及成虫致病：
(1) 支气管肺炎：
轻度症状：低热、咳嗽、痰带血丝。
重度症状：高热、胸痛、咳嗽、咯血、哮喘等。
因为童虫在宿主体内移行经过肺部，从而引发血管炎症，毛细血管栓塞、破裂等，出现局部细胞浸润和出血点所致。
(2) 静脉内膜炎：
(3) 静脉周围炎：
如感染虫数较少或单性感染时，则可能仅有低热和腹部隐痛。
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(4) 发烧、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增高。
注：嗜酸性粒细胞功效：
：
细胞内许多酶有灭活、降解过敏反应介质作用，如：
① 芳基硫酸酯酶B：灭活缓激肽
② 组织***酶：使组织***氧化脱氨而灭活
③ 抑制因子：作用于肥大细胞，使腺苷环化酶（CAMP）增高，抑制组织***释放。
④ 磷酯酶D：灭活血小板活化因子
⑤ 髓磷酯硷性蛋白：灭活肝素。
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b. 损伤蠕虫：
嗜酸性粒细胞与虫体接触，释放过氧化物酶，使虫体表皮剥脱、解体，从而被嗜酸性粒细胞吞噬。
c. 吞噬Ag—Ab复合物：
可防止Ⅲ型变态反应在人体内发生。
人体对寄生虫细胞免疫，主要由嗜酸性粒细胞发生作用，故嗜酸性粒细胞增高，常提醒可能有寄生虫感染。
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(5) 脾肿大：
由虫体分泌物、代谢物、排泄物等毒性作用所致。
(6) 肾小球肾炎：
因为免疫复合物沉积于肾小球毛细血管基底膜上，激活补体促使血管通透性增加，补体活化后趋向作用，可吸引中性粒细胞集聚，吞噬抗原抗体复合物，并释放溶酶体酶(蛋白溶解酶)，引发肾小球广泛损害所致。
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3．虫卵致病：
(1) 急性期：
常见于无免疫力人群，首次感染或慢性病人再次大量感染尾蚴，发病多在成虫开始产卵之后，卵内毛蚴分泌酶及可溶性Ag物质从卵壳释出，引发虫卵周围组织炎症，坏死，从而在肝脏和肠壁形成大量嗜酸性脓肿——即急性虫卵结节：以日本血吸虫卵为中心嗜酸性粒细胞浸润坏死区。
a. 肝脏大，肝区疼痛：
b. 肠壁溃疡、腹痛、腹泻、脓血便：
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(2) 慢性期：
急性期症状消失而未经杀虫治疗患者或重复接触疫水轻度感染而取得部分抗再感染免疫力患者，常因成虫在人体内长久连续排卵，机体对虫卵可溶性抗原等产生免疫耐受，反应不如急性期强烈，表现为增生性病变。
浆细胞所产生对应抗体与SEA（虫卵可溶性抗原）结合形成Ag—Ab复合物，包绕虫卵形成嗜酸性辐射状物质即何博礼现象(Hoeppli)。而后毛蚴变性死亡。
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所以，在肝脏和肠壁嗜酸性脓肿逐步被机体吸收，脓腔由成纤维细胞、类上皮细胞和多核巨细胞形成虫卵肉芽肿填充（虫卵肉芽肿又称为慢性虫卵结节），最终肉芽组织纤维化，形成疤痕组织，使肝小叶结构严重破坏，从而引发：
：干线型，纤维组织沿汇管区呈干线