文档介绍：文章编号: 1008-0392( 2000) 11-0087-03
慢性疼痛药物治疗的研究进展
骆艳丽综述吴文源审校
( 同济大学附属同济医院心身科, 上海200065)
关键词: 慢性疼痛; 镇痛药物; 抗抑郁药
中图分类号: R 453; R 441. 1 文献标识码: A
根据国际疼痛研究学会( internat ional associatio
n for the study o f pain, IASP) 定义, 疼痛是“与实
际或潜在组织损伤有关的不愉快的感觉及情感体
验”。慢性疼痛是指“持续时间超过6 个月以上的疼
痛”〔1〕。1998 年世界卫生组织对26 000 人的调查显
示, 其中22% 主诉在过去一年中有过持续性疼
痛〔2〕。既往大多认为慢性疼痛是由于组织损伤性刺
激引起中枢及周围神经系统的变化所致, 包括神经
元敏感性增加、轴突损伤及其生长活动增加等〔3〕。然
而, 临床研究发现, 当组织损伤痊愈后, 慢性疼痛仍
有可能持续存在, 甚至许多病人并没有确切的组织
损伤。尤其近年来人们注意到了心理因素亦可导致
躯体感觉异常, 因此认为慢性疼痛是由于生物、心理
和社会因素共同作用引起的一种以疼痛为主要表现
的临床综合征, 例如慢性背部疼痛综合征〔3〕。治疗慢
性疼痛常需多种方法联合应用, 如药物治疗、心理治
疗、外科治疗、针灸治疗等, 其中药物治疗是最常用
且最有效的方法〔4〕。本文综述了近年来有关慢性疼
痛药物治疗的新进展。
非类固醇类抗炎药物( non-steroidal anti-inflammatory
drugs, NSAIDs ) 及非NSAIDs ( non-
NSAIDs) 类镇痛剂
长期以来, NSAIDs( 乙酰水杨酸、吲哚美辛等)
是临床应用最多的镇痛剂, 但其多发的副反应( 消化
性溃疡, 阻断血小板凝集, 肝、肾功能减退等) 严重影
响了其广泛的应用〔5~6〕。为此, 人们试图阐明
NSAIDs 的作用机制, 以求减少其副作用, 最大限度
地为病人服务。既往人们普遍认为, NSAIDs 是通过
收稿日期: 2000-04-25
作者简介: 骆艳丽( 1972- ) , 女, 硕士研究生.
抑制COX-1( 环氧酶-1, 又称前列腺素合成酶) 和
COX-2( 环氧酶-2) , 减少前列腺素的合成, 降低神经
末梢对缓激肽和其他疼痛介质的敏感性而发挥镇痛
作用。但近年来的研究发现, COX-1 和COX-2 的作
用机制完全不同。COX-2 是一种炎性反应递质,
NSAIDs 与其结合后会降低其作用效价, 阻断炎症
反应, 产生镇痛作用〔4〕。而COX-1 是一种维持肾脏
及肝脏组织内环境稳态的重要递质, NSAIDs 与其
结合后会降低其生物效能, 破坏内环境的稳态, 导致
多种副作用的出现。近年来, 非NSAIDs 类镇痛剂
( 如曲马多) 的出现, 为治疗慢性疼痛的治疗提供了
更多的选择。它在发挥有效镇痛作用的同时, 并不引
起上述严重副反应〔7〕。但是, 目前可应用的非
NSAIDs 类镇痛剂的种类还较少, 适应证也还十分
局限, 主要应用于肌纤维痛及骨关节炎引起的慢性
疼痛。因此,