文档介绍：1 引言
孤立性肺结节是指肺实质内单发园形或类园形致密影，直径小于3cm，不伴有肺不张或淋巴结肿大。目前普遍接受以3cm为界限，因肺癌TNM分期的T1是以3cm为界，大于3cm的病灶称为肿块。
2. 孤立性肺结节的影像特征
、血管影与结节相连，称“慧尾征”。附近血管和支气管弯曲呈孤形走向，CT扫描结节显著高度强化。
2．1．6 肺错构瘤
肺错构瘤包含肺的所有成份，但构成成份的数量、排列和分化程序异常 ,分为软骨型错构瘤和纤维型错构瘤。 40-60岁多见,影像学表现为肺实质结节 ,边缘清楚，可有浅分叶 ,可见脂肪密度，软骨型错构瘤可见 “爆米花”样钙化 ,增强CT扫描强化不明显 .
2．1．7 单发肺转移瘤
有胸外恶性肿瘤病史 25~46%为肺转移瘤，无恶性肿瘤病史 %~%。边缘清楚,多数无分叶和毛刺。可有钙化，多见于骨肉瘤和消化道肿瘤的肺转移 ,可发生空洞，洞壁可厚薄不均，但内壁较光滑 .
2．1．8 肺梗死
肺梗死是肺动脉栓塞所继发的肺改变 ,表现为局部肺组织实变,呈三角形，底部在胸壁，尖向肺门 ,实变的肺组织可坏死，形成空洞，空洞在短期内变化大 .常见下肢深静脉血栓形成 ,肺动脉腔内充盈缺损。
肺栓塞10联征
2. 孤立性肺结节的影像特征
2．2 少见肺结节的影像特征
2．2．1 胆固醇肺炎
为内源性脂质肺炎，是类脂质在肺内沉积所致,表现为肺内实质性结节或肿块 ,见类脂肪的低密度，增强扫描无明显强化。
2．2．2 肺硬化性血管瘤
肺泡上皮细胞增生 ,病理特点是纤维组织进行性增生硬化代替了肺泡结构，毛细血管嵌入致肺泡出血，含铁血黄素沉着 ,最后肺泡壁硬化完全闭塞，形成瘤样结构 . 影像学特点：椭圆形结节，密度均匀，近叶间裂或肺门附近；CT增强扫描明显强化; 病灶边缘出现点状血管断面与病灶边缘贴边表现，近肺门的病灶可显示肺内血管分支与病灶边缘相连。
2．2．3 肺隔离症
先天性肺发育异常 ,发育异常的肺组织与正常支气管树和肺动脉无关连，其血供来自体循环的异常血管。分肺叶内型和肺叶外型，好发于下肺叶后基底段,大体病理分实质性和囊性两种，以囊性多见. 影像学表现：下肺后基底段囊性或实质性结节或肿块。囊性病变边缘清楚，单囊或多囊，CT增强扫描无强化；实质性病变边缘不规则，但病灶周围或附近可小囊状改变。异常血管是本症特征性表现，常来自胸降主动脉或腹主动脉.
2．2．4 肺动静脉瘘
又称肺动静脉畸形，肺动静脉瘘是肺动脉和肺静脉直接相通引起血流短路，先天性或胸部创伤引起。先天性患者是由于肺血管末稍微血管环发育缺陷，形成薄血管囊，由于长期处于肺动脉压力的冲击，随着年龄的增长，血管囊扩张增大。影像学特征：单发类圆形结节，结节的内侧肺可见粗大的供血动脉和引流静脉，供血的肺动脉与肺门相连，CT增强扫描，结节与供血的肺动脉同步显著均匀强化。
2．2．5 韦格氏肉芽肿
与变态反应有关。病理改变为坏死性血管炎和坏死性肉芽肿，病变可表现单发结节或多发结节。结节常坏死形成空洞,结节边缘多较清楚，空洞壁较薄，治疗后结节可缩小或消失，但常复发。临床上，血清胞质型抗中性粒细胞抗体（C-ANCA）表现阳性，抗体水平与病情一致。
2．2．6 肺平滑肌瘤
起源于肺或支气管平滑肌纤维，影像表现为肺内孤立性结节，边缘清楚锐利，可有浅分叶，无毛刺。CT增强扫描显著均匀性强化。
2．2．7 肺乳头状瘤
发病原因意见仍未统一，与慢性炎症有关，人乳头状瘤病毒感染引起。病理改变为鳞状上皮乳头状增生. 影像表现为肺内类圆形结节，单发或多发，边缘清楚,，密度均匀，CT增强扫描均匀一致高度强化。
2．2．8 肺母细胞瘤
原发恶性肿瘤，发病年龄15-75岁。大体病理呈实性肿块，无包膜，肿瘤由恶性间叶组织和上皮成分构成，其结构与胚胎期2-3个月的假腺期肺组织相似。好发于胸膜下，为肺周边部单发结节，边缘清楚，密度均匀。合并感染时边缘可不清楚。
2．2．9 肺恶性纤维组织细胞瘤
主要由纤维细胞和组织细胞组成的恶性肿瘤。圆形或椭圆形，边缘光滑锐利，密度均匀。CT增强扫描结节显著强化。肿瘤周围肺组织可有斑片状炎症改变。可累及胸膜引起胸腔积液。
3 肺良恶性结节的鉴别诊断
3．1 结节的大小、形态和密度
3．1．1 结节的大小
较小的结节更有可能为良性, 小于1cm的结节85%为良性，小于2cm的结节约60%为良性。大于3cm的肿块多为恶性肿块。
3．1．2 结节的形态
分叶状边缘多表明为恶性结节 ,肺癌常见深分叶状边缘，错构瘤可见浅分叶 ,毛刺的边缘提示恶性结节，约90%有毛刺的结节为恶性结节。边缘光滑锐利提示良性结节，如平滑肌瘤、乳头状瘤和结核球等。
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