文档介绍：简述动作电位有何特点？
动作电位有以下特点：
“全或无”现象
任何刺激一旦引起膜去极化达到阈值，动作电
位就会立刻产生，它一旦产生就达到最大值，
动作电位的幅度也不会因刺激加强而增大。
（2）不衰减性传导
动作电位一旦在细胞膜，拉动细肌丝向A带中央移动。然四种基本形式，即：向心收缩、等长收缩、离
后，横桥自动与肌动蛋白上的活性位点分离，心收缩和等动收缩。
并与新的活性位点结合，横桥再次摆动，拖动（ 1 ）向心收缩
细肌丝又向A带中央前进一步。如此，横桥头肌肉收缩时，长度缩短的收缩称为向心收缩。
部前后往复地运动，一步一步地在细肌丝上向心收缩时肌肉长度缩短、起止点相互靠近，
“行走”，拖动细肌丝向A带中央滑行。由于因而引起身体运动。而且，肌肉张力增加出现
每个肌节中的横桥的运动，最终使肌肉收缩。在前，长度缩短发生在后。但肌肉张力在肌肉
（ 3）收缩的肌肉舒张开始缩短后即不再增加，直到收缩结束。故这
当肌浆中的 Ca2+ 浓度升高时，肌浆网膜上的种收缩形式又称为等张收缩。肌肉向心收缩
钙泵被激活。在钙泵的作用下，肌质网把 Ca2+ 时，是做功的。其数值为负荷重量与负荷移动
泵入肌质网内，使肌浆中Ca2咪度降低，Ca2+距离的乘积。
与肌钙蛋白亚单位 C分离，肌钙蛋白和原肌球在向心收缩过程中，所谓的等张收缩是相对
蛋白恢复原先的构型，原肌球蛋白再次掩盖肌的，尤其是在在体情况下，更是如此。由于在
动蛋白上的活性位点，阻止横桥与肌纤蛋白的肌肉收缩过程中，往往是通过骨的杠杆作用克
相互作用，细肌丝回至肌肉收缩前的位置，肌服阻力做功。在负荷不变的情况下，要使肌肉
肉舒张。在整个关节活动范围内以同样的力量收缩是
7. 试述动作电位的产生原理。不可能的。如当肌肉收缩克服重力垂直举起杠
动作电位的产生原理也可以用离子流学说来铃时，随着关节角度变化，肌肉做功的力矩也
解释。由于Na+在细胞外的浓度比细胞内高得会发生变化。因此，需要肌肉用力的程度也不
多，它有由细胞外向细胞内扩散的趋势。而离同。
内流，K+外流，结果使接头后膜处的膜电位
幅度减小，即去极化。
（4）当终板电位达到一定幅度（肌细胞的阈
电位）时，可引发肌细胞膜产生动作电位，从
而是骨骼肌细胞产生兴奋。
—收缩耦联过程。
通常把以肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过
程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中
介过程，称为兴奋—收缩耦联。包括以下三个
主要步骤：
（1）兴奋（动作电位）通过横小管系统传导
到肌细胞内部
横小管是肌细胞膜的延续，动作电位可沿着肌
细胞膜传导到横小管，并深入到三联管结构。
（2）三联管结构处的信息传递
横小管膜上的动作电位可引起与其邻近的终
末池膜及肌质网膜上的大量Ca2+S道开放，
Ca2+J顺着浓度梯度从肌质网内流入胞浆，肌浆中Ca2+浓度升高后，Ca2内肌钙蛋白亚单位
C结合时，导致一系列蛋白质的构型发生改
会阻止细胞内K+勺继续外流，当促使K矽卜流的由浓度差形成的向外扩散力与阻止K矽卜流的电场力相等时，K+的净移动量就会等于零。
这时细胞内外的电位差值就稳定在一定水平
上，这就是静息电位。由于静息电位主要是
K+由细胞内向外流动达到平衡时的电位值，所
以又把静息电位称为K钟衡电位。
。
（1）兴奋—收缩耦联
当运动神经上的神经冲动到达神经末梢时，通
过神经—肌肉接头处的兴奋传递，使肌细胞膜
产生兴奋。之后，肌质网向肌浆中释放Ca2+，
肌浆中的Ca2璇度瞬时升高。肌钙蛋白亚单
位C与Ca2+吉合，引起肌钙蛋白的分子结构
改变，进而导致原肌球蛋白的分子结构改变。
（2）横桥的运动引起肌丝滑行
原肌球蛋白滑入F-肌动蛋白双螺旋沟的深
部，肌动蛋白分子上的活性位点暴露。一旦肌
动蛋白分子上的活性位点暴露，粗肌丝上的横
桥即与之结合。横桥与肌纤蛋白结合后会产生
而与之相邻的没有兴奋的部位仍然处在膜外
为正膜内为负的状态。由于细胞外液和细胞内
液都具有良好的导电性，而某点附近又有电位
差存在，所以必然产生局部的电流流动，其流
动的方向在膜外是由未兴奋点流向该兴奋点，
在膜内是由兴奋点流向未兴奋点，而形成局部
电流。其流动的结果触发邻近部位的膜产生动
作电位。就这样兴奋部位的膜与相邻未兴奋部
位的膜之间产生的局部电流不断地流动下去，
就会使产生在该点的动作电位迅速地进行传
播，一直到整个细胞膜都发生动作电位为止。
因此，动作电位的传导实质上是局部电流流动
的结果。
有髓神经纤维外面包裹