文档介绍：NurfürdenpersönlichenfürStudien,Forschung,?动作电位有以下特点:(1)“全或无”现象任何刺激一旦引起膜去极化达到阈值,动作电位就会立刻产生,它一旦产生就达到最大值,动作电位的幅度也不会因刺激加强而增大。(2)不衰减性传导动作电位一旦在细胞膜的某一部位产生,它就会向整个细胞膜传播,而且它的幅度不会因为传播距离增加而减弱。(3)脉冲式由于不应期的存在使连续的多个动作电位不可能融合,两个动作电位之间总有一定间隔。—肌肉的传递过程。(1)当动作电位沿神经纤维传到轴突末梢时,引起轴突末梢处的接头前膜上的Ca2+通道开放,Ca2+从细胞外液进入轴突末梢,促使轴浆中含有乙酰胆碱的突触小泡向接头前膜移动。(2)当突触小泡到达接头前膜后,突触小泡膜与接头前膜融合进而破裂,将乙酰胆碱释放到接头间隙。(3)乙酰胆碱通过接头间隙到达接头后膜后和接头后膜上的特异性的乙酰胆碱受体结合,引起接头后膜上的Na+、K+通道开放,使Na+内流,K+外流,结果使接头后膜处的膜电位幅度减小,即去极化。(4)当终板电位达到一定幅度(肌细胞的阈电位)时,可引发肌细胞膜产生动作电位,从而是骨骼肌细胞产生兴奋。—收缩耦联过程。通常把以肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程,称为兴奋—收缩耦联。包括以下三个主要步骤:(1)兴奋(动作电位)通过横小管系统传导到肌细胞内部横小管是肌细胞膜的延续,动作电位可沿着肌细胞膜传导到横小管,并深入到三联管结构。(2)三联管结构处的信息传递横小管膜上的动作电位可引起与其邻近的终末池膜及肌质网膜上的大量Ca2+通道开放,Ca2+顺着浓度梯度从肌质网内流入胞浆,肌浆中Ca2+浓度升高后,Ca2+与肌钙蛋白亚单位C结合时,导致一系列蛋白质的构型发生改变,最终导致肌丝滑行。(3)肌质网对Ca2+再回收肌质网膜上存在的Ca2+—Mg2+依赖式ATP酶(钙泵),当肌浆中的Ca2+浓度升高时,钙泵将肌浆中的Ca2+逆浓度梯度转运到肌质网中贮存,从而使肌浆Ca2+浓度保持较低水平,由于肌浆中的Ca2+浓度降低,Ca2+与肌钙蛋白亚单位C分离,最终引起肌肉舒张。。(1)质量或体重:在其它参数不变的情况下,质量越大,爆发力越大。(2)加速度:在其它参数不变的情况下,加速度越大,爆发力越大。但在运动中整个人体或人体某个部位的加速度大小是由肌肉力量决定的,所以肌肉力量越大,爆发力越大。(3)运动距离:在其它参数不变的情况下,运动距离越大,爆发力越大。运动的距离取决于运动员的肌肉、骨骼长度以及动作结构。以同样速度完成相同的动作时,身材高大的运动员,由于肌肉、骨骼较长,爆发力较身材较矮小的运动员大。(4)运动时间:在其它参数不变的情况下,运动时间越短,爆发力越大。实际上做功的时间和肌力有密切的关系。因为克服相同的负荷,肌肉力量越大,收缩速度越快。因此,增加肌肉力量可增加肌肉的收缩速度,缩短运动时间,提高运动员的爆发力。由此看来,肌肉力量大小,是影响运动员爆发力的一个重要因素。“离子学说”解释神经细胞静息电位的产生原理。静息电位产生原理可以用“离子学说”来解释。离子学说认为:(1)细胞内外各种离子的浓度分布是不均匀的,细胞内的K+浓度高于细胞外,而Na+、CI-细胞外浓度高于细胞内,另外细胞内的负离子主要是大分子有机负离子;(2)细胞膜对各种离子通透具有选择性。当细胞处于静息状态时,细胞膜对K+的通透性大,对Na+的通透性较小,对A-则几乎没有通透性,所以就形成在静息时K+向细胞外流动。离子的流动必然伴随着电荷的转移,结果使细胞内因丧失带正电荷的K+而电位下降,同时使细胞外因增加带正电荷的K+而电位上升,这就必然造成细胞外电位高而细胞内电位低的电位差。所以,K+的外流是静息电位形成的基础。随着K+外流,细胞膜两侧形成的外正内负的电场力会阻止细胞内K+的继续外流,当促使K+外流的由浓度差形成的向外扩散力与阻止K+外流的电场力相等时,K+的净移动量就会等于零。这时细胞内外的电位差值就稳定在一定水平上,这就是静息电位。由于静息电位主要是K+由细胞内向外流动达到平衡时的电位值,所以又把静息电位称为K+平衡电位。。(1)兴奋—收缩耦联当运动神经上的神经冲动到达神经末梢时,通过神经—肌肉接头处的兴奋传递,使肌细胞膜产生兴奋。之后,肌质网向肌浆中释放Ca2+,肌浆中的Ca2+浓度瞬时升高。肌钙蛋白亚单位C与Ca2+结合,引起肌钙蛋白的分子结构改变,进而导致原肌球蛋白的分子结构改变。(2)横桥的运动引起肌丝滑行原