文档介绍：休克林岷休克
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休克
休克的研究简史及其概念
病因与分类
休克的分期与发病机制临床
表现及治疗原则
休克的细胞代谢改变及器官
功能障碍
第2页，
少灌少流灌少于流
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2、发生机制：
（1）交感—肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚***大量生成皮肤、内脏血管的强烈收缩
（2）血管紧张素Ⅱ
（3）TXA2生成
（4）VP、心肌抑制因子（MDF）、ET等
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3、代偿意义：
（1）维持动脉血压：
外周阻力
心率、心肌收缩力
心输出量回心血量自身输血：容量血管收缩自身输液：组织液回流入血
（2）血液重分布，保证心、脑的血供
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4、临床表现：血压可以无明显的降低
神志清楚
5、治疗原则：
（1）消除病因
（2）补充血容量：失多少，补多少
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（二）休克Ⅱ期（淤血性缺氧期）
1、微循环变化：
微血管扩张，毛细血管前括约肌
松弛，静脉内血流缓慢、淤滞，
毛细血管淤血、缺氧
多灌少流，灌大于流
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2、发生机制：
（1）酸中毒：乳酸堆积。
（2）扩血管的代谢产物：腺苷、组***等
（3）内***的作用：持续性血管扩张
（4）血液流变学的改变：
白细胞滚动、贴壁、粘附；
红细胞、血小板聚集；
微循环血流缓慢，血液泥化。
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3、临床表现：出现典型的休克症状
血压进行性下降
神志淡漠、昏迷
4、治疗原则：
（1）纠正酸中毒
（2）补足血容量：需多少，补多少
（3）合理使用血管活性药物
（4）防止DIC发生
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（三）休克Ⅲ期（微循环衰竭期、
DIC期）
1、微循环变化：
微血管麻痹性扩张，毛细血管内
血流停滞，出现大量的微血栓。
不灌不流
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2、休克引起DIC机制：
（1）凝血系统激活：
（2）微循环障碍
（3）TXA2促进血小板的聚集
DIC形成后，病情进一步恶化。
3 重要器官功能衰竭：
多器官功能衰竭（MOF）
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四、休克的细胞代谢改变及器官功能障碍 *休克的细胞学说
（一）代谢障碍
休克组织的缺血缺氧
有氧氧化↓ ATP↓ 钠泵失灵细胞水肿
高钾血症
糖酵解↑ 乳酸性酸中毒
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（二）细胞的损伤
1、细胞膜的变化：通透性