1 / 6
文档名称:

第八版心力衰竭课件.doc

格式:doc   大小:27KB   页数:6页
下载后只包含 1 个 DOC 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

第八版心力衰竭课件.doc

上传人:秋天学习屋 2022/2/28 文件大小:27 KB

下载得到文件列表

第八版心力衰竭课件.doc

相关文档

文档介绍

文档介绍:第八版心力衰竭课件
第八版心力衰竭课件
第八版心力衰竭课件
第八版心力衰竭课件
一、 复****br/>1、休克的临床表现是?
答:患者的主要表现是血压下降、 面色苍白、皮心力衰竭一般是指心功能不全的晚期, 患者已经出现明显的心力衰竭的临床症状和体征。
四、心力衰竭的病因、诱因与分类
(一)原因
1、心肌损害
第八版心力衰竭课件
第八版心力衰竭课件
第八版心力衰竭课件
2、心脏负荷过重:
压力(后)负荷:指收缩期心室壁产生的张力,即心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。
容量(前)负荷: 指心脏收缩前所承受的负荷,相当于心腔舒张末期容积。
(二)诱因
凡能使心肌耗氧量增加、 供血供氧减少、 加重心脏负荷损害心肌等因素均可成为心力衰竭的诱因。常见的诱因有:感染(尤其是呼吸道感染)、酸中毒、高钾血症、心律失常、妊娠与分娩、劳累、情绪激动、输液过多过快等。
(三)分类
1、据心力衰竭的发生部位分为
(1)左心衰竭 肺淤血 ( 2)右心衰竭 体循环淤血 (3)全心
衰竭
2、根据心力衰竭发生的速度分为
1)急性心力衰竭 发病急,机体常来不及充分发挥代偿调节机制,心输出量在短时间内急剧下降,严重时可发生心源性休克。
2)慢性心力衰竭 发病缓慢,病程较长,机体可充分发挥代偿机制,常伴有心肌肥大和心腔扩大。
五、心力衰竭的发生机制
(一)心力衰竭时机体的代偿反应
1、心脏的代偿
第八版心力衰竭课件
第八版心力衰竭课件
第八版心力衰竭课件
1)心率加快
心率加快是一种快速代偿反应。 快速 不经济
心率加快在一定范围内(*** ***心率 >180 次/ 分时,可导
致:心肌耗氧量增加;舒张期缩短使冠脉灌流减少,从而进一步加重
病情。因此,临床上心率过快常成为心力衰竭病人的主诉内容,即心
悸。
2)心脏紧张源性扩张肌源性扩张失去代偿意义
3)心肌肥大
心肌肥大是指心肌细胞体积增大,重量增加。慢经济
向心性肥大:长期压力负荷过重,肌节并联性增生,心腔不扩张。离心性肥大:长期容量负荷过重,肌节串联性增生,心腔扩张。
2、心外的代偿
1)血容量增加( 2)血液重新分布( 3)红细胞增多 ( 4)组织细胞利用氧的能力增强
六、心衰时机体的功能代谢的变化(一)心输出量不足
心输出量减少是心力衰竭的特征性血流动力学变化。
1、血压下降
2、皮肤苍白或发绀
3、疲乏无力、失眠、嗜睡
4、尿量减少
第八版心力衰竭课件
第八版心力衰竭课件
第八版心力衰竭课件
(二)静脉淤血
1、肺淤血
(1)呼吸困难
劳力性呼吸困难: 是指轻度心力衰竭病人, 仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失。
端坐呼吸:重度心力衰竭的病人, 在安静情况下也感到呼吸困难,平卧时尤为明显,被迫采取端