文档介绍：关于突发性耳聋
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流行病学
目前，没有特别明确的关于特发性突聋的流行病学报告。根据个别的文献报告：
日本每年的新增突聋发病率为8-13/10万人
美国大约为11/10万人
奥地利和德国达到20/100
1000
2000
4000
8000
Hz
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高频听力下降型
高频区域听阈斜形或陡降形下降的原因根据听力损失的程度不同，可能是外毛细胞（听力下降小于50dB）或者内毛细胞（听力下降至少60dB）。
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
dB
125
250
500
1000
2000
4000
8000
Hz
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所有频率范围都出现病变，即使轻度的听力下降，病人也会感觉听力下降的非常明显。
病因主要是血管纹的功能障碍和/或耳蜗供应血管血供障碍以及组织缺氧、血管痉挛。
全频听力下降型(平坦型)
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20
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dB
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Hz
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一般涉及所有的频率，而且程度很重。
病因可能是耳蜗总动脉或者蜗轴螺旋动脉的血管栓塞或者血栓形成。
全聋/接近全聋的极重度聋
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dB
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Hz
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治疗原则
血液流变学治疗
如血液稀释、加快血液流动、降低血浆粘稠度等
抗水肿治疗（使用皮质类固醇激素）
离子治疗（改变离子通道）
减轻膜迷路积水
如改变渗透压治疗、脱水治疗
抗氧化剂
抑制血栓形成
降低纤维蛋白原
高压氧舱治疗
所有治疗方法无效，发病1月后可以尝试治疗
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1、血液流变学治疗
如血液稀释、加快血液流动、降低血浆粘稠度等。
使用药物有羟乙基淀粉（HES）。HES在使用期间有搔痒的副作用，要仔细评估使用HES的危险，总剂量不要超过300g。
国内主要使用：低分子右旋糖苷、金纳多等。
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2、抗水肿治疗
皮质类固醇激素是目前国际公认的治疗突聋的标准治疗方案。
建议根据个体差异使用糖皮质激素治疗突聋。糖皮质激素的治疗方案是3天之内，至少使用250mg强的松或者相同剂量的其他药物，然后逐渐减量。
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3、离子治疗
主要是改变离子通道。
从实验研究中知道，静脉内给予大剂量局部麻醉药如利多卡因或普鲁卡因可以影响感觉细胞（传送通道）、血管纹细胞（离子转运）以及内毛细胞的传入神经突触（如NMDA-受体-辅助的离子通道）的离子转运。
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4、  减轻膜迷路积水
改变渗透压治疗、脱水治疗。
理论根据是：低、中频听力下降可能是由于膜迷路积水引起的。
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5、抗氧化剂
实验研究发现，在噪声负荷后或者血供障碍，以及使用耳毒性药物如氨基糖甙类抗生素等情况下，在代谢代偿失调的内耳细胞中，氧自由基增加，内源性抗氧化剂缺失。
在前瞻性研究中使用合成的抗氧化剂，如临床上批准使用的α-硫辛酸，能够明显减轻细胞损伤和听力下降。
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6、抑制血栓形成
通过抑制血栓形成来治疗突聋，部分患者有效
使用大剂量水杨酸能够观察到可逆的耳毒性反应
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7、降低纤维蛋白原
降低血液粘稠度，减少血液细胞成分凝聚的倾向。
现在已经有2项前瞻性随机对照研究证明，降低纤维蛋白原治疗突聋是有效的。
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8、高压氧舱治疗
关于高压氧舱治疗突聋存有很大的争议。
如果药物治疗无效，单独进行高压氧舱治疗部分患者的听力会有所改善，但是突聋的时间不能长于3个月。
突发性耳聋的鉴别诊断
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中医对耳聋的认识
由于外感六淫，情志不调，饮食失调导致脏腑功能的失调，经脉逆乱，邪实蒙蔽清窍或脏腑虚损、清窍失养所致的以听力减退为主要特征的病症
定义
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病因
1)外感风热:
2)情志因素 :恐怒
3)年迈肾亏或纵欲过度:
4)饮食劳倦:
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病机
脏腑功能失调
肾虚
脾虚
肺虚
肝虚
肝气逆
经脉逆乱
蒙蔽清窍或