文档介绍：重症病人的凝血功能障碍

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第一页，共57页。
重症病人并发凝血功能障碍的几率
发病率很高:10%~40%
存在问题：缺乏统一有效的诊断标准
临床表现，凝血四项，血栓弹力图

严重障碍
许多活化的凝血因子是在肝脏灭活的，而且肝脏又是抗凝物质合成的主要场所。因此肝功能严重障碍可促进发生凝血功能障碍。

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二、影响凝血功能障碍发生发展的因素
3、血液高凝状态
妊娠3 周开始孕妇血液中血小板及凝血因子逐渐增多，纤溶系统功能低下，妊娠末期最明显，故产科意外时易发生DIC。
4、微循环障碍（休克晚期）
血液瘀滞，红细胞聚集，血小板粘附、聚集。

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三、凝血功能障碍的特点
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶亢进期

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1、高凝期
由于凝血系统被激活，所以多数患者血中凝血酶含量增多，导致微血栓的形成，此时的表现以血液高凝状态为主。

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2、消耗性低凝期
由于凝血系统被激活和微血栓形成，凝血因子和血小板因消耗而减少，此时常伴有继发纤溶。所以有出血的表现。

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3、继发性纤溶亢进
在凝血酶及因子XIIa的作用下，纤溶酶原活化素（激活物）被激活，从而使大量纤溶酶原变成纤溶酶，此时又有纤维蛋白（原）降解产物（FDP）的形成，它们均有很强的纤溶和（或）抗凝作用，所以此期出血十分明显。

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四、凝血功能障碍目前的进展
对凝血机制的认识上
对凝血功能的监测上
凝血治疗上

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一、凝血及纤溶的过程
17世纪中叶 ——“凝块纤维”
19世纪初 ——纤维蛋白、凝血酶
20世纪初 ——凝血理论，是外源凝血途径的基础
1964年 ——凝血过程的瀑布学说
90年代后——组织因子途径学说
20世纪——“细胞水平”为基础的凝血概念

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FXI FXIa
FIX FIXa 组织因子/VIIa
FV-Ca++-FX FXa FX FXa
因子 VIIIa
FII FIIa (凝血酶)
纤维蛋白原纤维蛋白
FXIIIa
纤维蛋白
血凝块
内源性途径
FXII FXIIa
外源性途径
共同途径
传统凝血瀑布模型
－体外凝血试验

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以细胞为基础的止血概念
Hoffman M et al. Thromb Haemost 2001;85:958-65
起始阶段
放大阶段
凝血酶的爆发
经典的内、外源性凝血反应近来受到了“细胞水平”凝血概念的挑战

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起始阶段－凝血酶生成阶段
FX
FXa
FIX
FIXa
TF
TF-FVIIa
FVII
FII
FIIa
+
细胞表达TF
凝血酶原
凝血酶

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FIXa
FIIa
FXI
FXIa
FIX
FVIII
FVIIIa
FV
FVa
血小板
血小板活化
放大阶段
因子V、IX、 VIII和血小板开始活化
开始出现少量的凝血板块

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凝血酶爆发阶段
activated platelets
FII
FXa-Va
FV
FIIa
FVIII
FIXa-FVIIIa
FX
FXa
FIX
活化的血小板刺激产生大量的凝血酶
纤维蛋白凝块形成
● 在血小板堆上形成紧密的纤维蛋白网
● 通过凝血因子的交互作用形成纤维蛋白, 该作用类似“多米诺骨牌”