文档介绍：埃博拉埃博拉出血热防控
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概述
埃博拉出血热(Ebola Hemorrhagic
Fever，EHF)是由埃博拉病毒(Ebolavirus)
引起的一种急性出血性传染病。
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传播途径
接触传播为最主要的途径。病人或动物的体液、呕吐物、分泌物、排泄物均具有高度的传染性，可以通过接触病人的各种体液、器官及其污染物而感染。
医院内传播是导致埃博拉出血热暴发流行的重要因素。
患者的精液中可分离到病毒，故存在性传播的可能性。
有动物实验表明，埃博拉病毒可通过气溶胶传播。
流行病学
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高危人群
出现疫情时，感染风险较高的人员为
医务人员。
与病人有密切接触的家庭成员或其他人。
在葬礼过程中直接接触死者尸体的人员。
在雨林地区接触了森林中死亡动物的人。
目前尚未发现埃博拉出血热发病有明显的季节性
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发病机制
病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统（MPS）的细胞。
当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。
感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子。
增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致DIC。
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病理改变
主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器出血，多器官可见到灶性坏死，以肝脏、淋巴组织最为严重。
肝细胞点、灶样坏死是本病的等典型特点，可见小包涵体和凋亡小体。
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病例报告
1976年11月5日，Proton Down在转运感染了病毒的豚鼠肝脏标本时刺破了拇指。
11-11：℃，主诉腹痛和恶心。入院后明显乏力、厌食、恶心、持续腹痛。T升高到38℃并有缓脉。实验室检测支持埃博拉病毒样病毒感染，当天晚上开始干扰素治疗，干扰素的剂量是300万U，Q12h，14天。
11-12：早起体温正常，夜间体温再次升高到39℃，主诉纳差，食欲不振，无明显其他症状。此时在其外周血，电镜可直接观察到埃博拉样病毒。
11-13：仍纳差，体检发现咽喉炎症，但无明显渗出。颈部和腋窝可触及小淋巴结，无压痛。肩处膀可见小的红色斑丘疹。并向前胸部扩散。
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病例报告
11-13：输注450ml来自扎伊尔的恢复期血清。午后突然寒战，T体温陡然升高到40℃，伴有恶心呕吐。出现意识障碍开始朦胧，在接下来的24小时内意识内容和记忆出现恶化。
11-14：病情至极期，重度乏力。持续水样便伴有持续呕吐，皮疹逐渐蔓延至全身并开始融合。无皮肤粘膜出血。予胃复安和止泻宁。补液纠正脱水。
11-16：输注来自苏丹的330ml恢复期血清。同时补液纠正脱水。食欲渐恢复，体检发现鹅口疮，予***霉素B。
11-18：恶心、呕吐止。鹅口疮好转。
11-19：皮疹开始消退，仅诉关节（手、腕、膝）有僵硬感。
11-20：一般情况改善，T降至低热。
11-22：T正常。
2-8：发病后3个月复常。
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临床表现
潜伏期
2-21天，一般为5-12天。
早期
急性起病，高热、畏寒、极度乏力、头痛、肌痛、咽痛、结膜充血及相对缓脉。随后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粘液便或血便、皮疹等表现。
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临床表现
极期
神志改变，如嗜睡、谵妄等。
不同程度的出血表现，包括鼻、口腔、结膜、胃肠道、***、皮肤出血或咯血、血尿等，可出现低血压、休克等。
并发心肌炎、肺炎和其它多脏器受损。
90%的死亡患者在发病后12天内死于出血、多脏器功能衰竭等。
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实验室检查
一般检查
血常规：早期白细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少。
尿常规：早期可有蛋白尿。
生化检查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。
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实验室检查
血清学检查
特异性IgM抗体：可采用IgM捕捉ELISA法。
特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光等方法。
病原学检查
病毒抗原：由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症，可采用ELISA等方法检测血清中病毒抗原。
核酸检测：采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后一周内的患者血清中可检测到病毒核酸。
病毒分离：采集发病一周内患者血清标本，用Vero细胞进行病毒分离。
埃博拉病毒高度危险，病毒相关实验必须在BSL-4实验室进行
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诊断
疑似病例