文档介绍：水电解质酸碱代谢失衡病人的护理
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谵妄
谵妄由于里热过盛或痰火内扰等原因，以致意识模糊、胡言乱语、有错觉幻觉、情绪失常，或有兴奋激动等症状。
现在学习的衡的调节
主要通过PCO2的变化对呼吸中枢的刺激来改变二氧化碳的排出量。
现在学习的是第17页，共80页
肾脏对酸碱平衡的调节
Na+-H+交换
HCO3—重吸收
分泌NH4+
排泌有机酸
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体液代谢的失衡
水和钠的代谢紊乱
钾代谢紊乱
钙代谢异常
镁代谢异常
磷代谢异常
第二节
现在学习的是第19页，共80页
水和钠的代谢紊乱
等渗性缺水
低渗性缺水
高渗性缺水
水中毒
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等渗性缺水
病因 ⒈消化液急性丧失；
⒉体液丧失于第三腔隙或大量体液丧失于体外。
特点 ⒈水与钠等比例丧失；
⒉血清钠和细胞外液渗透压正常。
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等渗性缺水
病理生理变化：肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，促进远曲小管对水、钠重吸收，使细胞外液恢复。
临床表现：口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低、少尿，但不口渴。严重时可出现休克。
治疗原则：减少水和钠的继续丧失，积极补液。
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低渗性缺水
病因：⒈消化液持续性丧失；
⒉大面积创面的慢性渗液；
⒊排钠过多；
⒋钠补充不足。
特点：水钠同时丧失，失钠多于失水，细胞外液低渗状态。
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低渗性缺水
病理生理变化：细胞外液低渗→ADH分泌减少→排尿增加→细胞外液进一步减少→血容量减少→肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋、ADH分泌增加→ 水、钠重吸收增加、少尿。严重时发生休克。
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低渗性缺水
临床表现：轻度——血清钠130mmol/L左右，疲乏、头晕、软弱无力，口渴不明显，尿钠减少；中度——血清钠120mmol/L左右，伴恶心、呕吐，视物不清，血压不稳或下降，脉压变小，尿量减少，尿中几乎不含钠、氯；重度——血清钠低于110mmol/L，意识改变，肌痉挛，出现病理体征，常伴休克。
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低渗性缺水
治疗原则：积极治疗原发病，静脉输注高渗盐水或含盐溶液。
需补钠量（mmol）=[正常血钠值（mmol/L）—测得血钠值（mmol/L）]×体重（kg）×（）
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高渗性缺水
病因：⒈摄入水分不足；
⒉水分丧失过多。
特点：水钠同时丧失，失水多于失钠，细胞外液高渗状态。
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高渗性缺水
病理生理变化：
⒈ 细胞内液外移；
⒉刺激口渴中枢；
⒊ ADH分泌增多→排尿减少；
⒋细胞外液进一步减少→血容量减少→肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋、ADH分泌增加→ 水、钠重吸收增加、少尿。
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高渗性缺水
临床表现：
轻度——缺水量占体重的2%-4%，主要症状口渴；
中度——缺水量占体重的4%-6%，极度口渴，乏力，尿量减少，尿比重增高；
重度——缺水量大于体重的6%，意识改变，躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等。
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高渗性缺水
治疗原则：尽早去除病因，鼓励病人饮水及静脉补充非电解质溶液，注意血清钠的变化。
需补水量（mmol）=[正常血钠值（mmol/L）—测得血钠值（mmol/L）]×体重（kg）×4+2000ml生理需要量
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水中毒
病因：⒈肾衰时不能有效排出多余水分；
⒉因休克、心功能不全等使ADH分泌过多；
⒊大量摄入不含电解质的液体或静脉补充水分过多。
特点：水潴留、血浆渗透压下降、循环血量增多。
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水中毒
病理生理变化：
⒈ 细胞外液增多；
⒉血清钠降低；
⒊ 细胞外液渗透压降低而向细胞内转移；
⒋细胞外液增多抑制醛固酮分泌，尿排钠增加。
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水中毒
临床表现：⒈急性水中毒：因脑细胞肿胀和脑组织水肿致颅内压增高，严重时可发生脑疝
⒉慢性水中毒：体重增加、软弱无力、呕吐、嗜睡、泪液和唾液增多等。
治疗原则：限制水分摄入，严重时静脉输注高渗盐水，可酌情使用渗透性利尿剂。
现