脑血管痉挛.ppt

文档介绍：脑血管痉挛
概述
1949年Robertson首先发现了SAH后动脉管径缩小的现象。
1951年Acker详细描述了脑血管造影图像中的CVS表现。
脑血管痉挛即“颅内动脉的持续性收缩状态”
2019年中华医学会神经外脑血管痉挛
概述
1949年Robertson首先发现了SAH后动脉管径缩小的现象。
1951年Acker详细描述了脑血管造影图像中的CVS表现。
脑血管痉挛即“颅内动脉的持续性收缩状态”
2019年中华医学会神经外科学分会提出
《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》
病因
蛛网膜下腔出血（主要原因）
颅脑手术或血管内介入治疗
结核性和化脓性脑膜炎
偏头痛
高血压性脑病
机制
钙离子超载—脑血管痉挛的核心环节
血管壁平滑肌细胞膜通透性改变
钙离子内流增加
平滑肌细胞内钙离子浓度增加
血管平滑肌发生异常收缩
血管收缩
分类
临床表现
无典型的特异性临床表现
—意识状态的恶化；
—新出现的局灶定位体征：偏瘫、失语及颅内压增高的表现；
—不明原因的体温升高、白细胞上升。
辅助检查
DSA — 脑血管痉挛诊断的金标准
—阳性检出率高
—不便在SAH后多次重复检查
％的患者已经发生了节段性微血管痉挛，%。
Neurosurg 2019. 52(6):1307-1317
CVS防治原则
病因治疗
预防为主
全程治疗
防治并发症
药物治疗
钙拮抗剂：通过阻止血管平滑肌细胞的钙异常内流来降低脑血管痉挛的发生率和严重程度。
尼莫地平：显著减少aSAH后继发缺血症状，使脑血管痉挛所致的死亡和致残相对危险度均明显下降。

（2019年Cochrane中心的荟萃分析）
极力推荐尼莫地平来减少aSAH后脑血管痉挛引起的不良预后
—（证据级别1级，论证强度A级）
美国心脏协会、卒中协会
推荐应用口服或静脉尼莫地平治疗aSAH后的脑血管痉挛
意大利卒中防治指南
加拿大神经外科学会
所有动脉瘤性SAH患者均应使用钙拮抗剂尼莫地平进行治疗
①早期：
aSAH病人入院后应尽早开始给予尼莫地平,建议静脉输注。
《Neurosurg》的荟萃分析证明,aSAH患者在发现出血后预防性应用尼莫地平可显著减少脑血管痉挛引起的神经损伤和死亡.
②全程：
处理SAH患者脑血管痉挛的一个重要原则是使用尼莫地平，疗程为21d。
—《Youmans Neurological Surgery》第5版
建议静脉滴注14d，后改为口服序贯治疗。
Trends Cardiovasc Med. 2019; 15: 24-34
③足量:
尼莫地平注射液 : 24~48mg/d
体重＜70kg 1mg/h
体重＞70kg 2mg/h
尼莫地平片剂 : 60mg q4h
④安全：
2019年Cochrane中心荟萃分析结果证明，尼莫地平不增加aSAH后再出血的发生率。
国际大规模临床试验证明尼莫地平对颅内压的影响与安慰剂相似。
安全吗？
J ;85(1):82-89.
颅脑损伤患者的前瞻性双盲临床研究，德国21家医院的123例患者，分别接受尼膜同或安慰剂治疗。
⑤术中局部灌洗：
将新配置的尼莫地平稀释液加温至与血液温度相同后，于术中脑池滴注。
镁剂：国内外一些临床研究证实，硫酸镁对CVS有一定的防治作用，但尚缺乏指南推荐。
起始剂量10mg/kg
维持剂量30mg/kg/d
***碱：作用时间短，对老年人的血管舒张作用下降。
%***。
法舒地尔:减少血管平滑肌细胞对细胞内钙离子浓度增高的敏感性。
术后应用，疗程为14天。
（日本一项随机临床试验275例SAH病人）
3H疗法
升血压（Hypertension）
扩血容量（Hypervolemia）
血液稀释（Hemodilution）
★必须加强动态监测手段
升血压常用药物为多巴***

收缩压可维持在140~200mmHg
扩容治疗可用乳