文档介绍：关于急性诊断和治疗指南
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急性STAMI诊断和治疗指南
定义和发病机制
诊断标准
临床和实验室评价
鉴别诊断
治疗
二级预防
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AMI的定义和发病机制：
全球统一定义：据病史、临床症状和心电图等作出综合判断。
必须指出，不应该等待血清心肌标志物和影像学检查结果，而延迟PCI和溶栓治疗。
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鉴别诊断：
STEMI应与主动脉夹层、心包炎、急性肺动脉栓塞、急腹症、气胸、消化道疾病、吸毒等引起的胸痛相鉴别。
（1）主动脉夹层：胸痛一开始即达到高峰，表现为向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸苦难或晕厥，常有高血压，两侧上肢的血压和脉搏常不对称，此为重要特征，少数可出现主动脉瓣关闭不全的听诊特点。没有AMI心电图的特征性改变及血清酶学的变化。X线、超声心动图、CT和磁共振有助于诊断。
（2）肺动脉栓塞：表现为突发呼吸困难，可伴胸痛、咯血、及严重的低氧血症。有引起肺动脉拴塞的诱因。常有急性肺源性心脏病改变，与AMI心电图改变明显不同。D-二聚体监测及CT有助于鉴别。
（3）急腹症：急性胆囊炎、胆石症、急性坏死性胰腺炎、溃疡病合并穿孔常有急性上腹痛及休克的表现，但常有典型急腹症的体征。心电图及心肌坏死标志物与心肌酶不增高。
（4）急性心包炎：表现为胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前倾坐位时可减轻，胸痛与发热同时出现，有心包摩擦音或心包积液的体征。心电图改变常为avR导联外余导联ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波出现。彩超可诊断。
（5）气胸：可表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。
（6） 消化性溃疡:可有剑突下或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴有晕厥、呕血或黑便。
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治疗：
治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，保持尽可能多的有功能的心肌。
治疗措施包括监护和一般治疗;解除症状常用吗啡；抗栓（包括抗血小板和抗凝治疗）和抗心肌缺血治疗；再灌注治疗（是目前最积极有效和改善患者预后的有效方法）； 并发症及其他治疗措施。
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（1）休息：急性期卧床休息1周，保持环境安静。减少刺激，解除焦虑。
（2）吸氧：最初几日间断或持续通过鼻管或面罩吸氧。
（3）监测：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时监测肺毛细血管压和中心静脉压。
（4）护理：心理、生活、饮食、活动等的护理与指导。（急性STEMI患者需禁食至胸痛消失然后给予流质、半流质饮食、逐步过渡到普通饮食。必要时使用缓泻剂，以防止便秘产生排便费力，导致心律失常或心力衰竭，甚至心脏破裂）
（5）建立静脉通路。
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（6）抗血小板治疗包括：
。
：***吡格雷、普拉格雷
Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂剂，如阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班等。（静脉溶栓联合GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂剂可提高疗效，但出血风险增加。在当前双重抗血小板治疗及有效抗凝治疗的情况下， GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂不推荐常规使用）。
: 替格瑞洛等。
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导致STEMI的主要原因：冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成。在急性血栓的形成中血小板活化起着十分重要的作用，故抗血小板治疗已成为急性STEMI常规治疗，在再灌注前即应使用。
立即嚼服阿司匹林300mg，口服***吡格雷300mg。 溶栓前即应使用。
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（7）抗凝治疗：凝血酶是使纤维蛋白酶原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。主张所有STMEI患者急性期均进行抗凝治疗。
1）普通肝素：已成为STMEI溶栓治疗最常用的辅助用药，rt-PA为选择性溶栓剂，故必须与充分抗凝治疗相结合。
2)低分子肝素
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剧烈胸痛可使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩力增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速室性心律失常。因此，应迅速给予有效镇痛剂及***酯类扩张冠脉改善心肌缺血或再灌注心肌。
（1）吗啡，3mg，ih或哌替啶50～100mg，im，注意呼吸功能的抑制（可纳洛***，，iv，q3min，最多3次拮抗）。
（2）疼痛较轻者可以使用***碱或***，或安定（***）10mg肌内注射。
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