文档介绍：呼吸衰竭(同名1696)
，笑完我就去睡觉。 你的手机比话费还便宜。路漫漫其修远兮，不如我们打的吧。呼吸衰竭（Respiratory Failure）
【定义】
各种原因引起的肺通气和（或）换气功血粘度↑
PaCO2↑
肾血管扩张，尿量↑
PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
(五) 酸碱电解质
PaO2↓
代酸
① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进
② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）
PaCO2↑
急性：对pH影响大
pH：HCO3-/H2CO3
肾 1～3天，肺 数小时
HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）
【临床表现】
（一）呼吸困难：最早出现的症状
表现为节律、频率、幅度的改变
中枢性：潮式、间歇式、抽泣样
慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式
（二）发绀：缺氧的典型症状
SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀)
中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致
周围性发绀 — 末梢循环障碍
（三）精神神经症状
缺氧：
急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷
慢性：智力、定向障碍
二氧化碳潴留：
兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷
pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活
pH< 急性：精神症状明显
（四）血液循环系统
PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭
PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛
PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
（五）消化与泌尿系统症状
ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血
【诊断标准】
基础疾病+症状+体征+血气分析
诊断主要依靠血气分析
Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg
Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg
氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg
（一）PaO2
物理溶解于血液中O2分子所产生的压力
（二）SaO2
单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%
（三）PaCO2
物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45 mmHg
（四）pH值
正常血液中氢离子浓度的负对数。～
代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH≥
失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH<
【治疗】
原则：
保持呼吸道通畅
改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱
防治多器官功能损害
积极治疗基础疾病和诱发因素
（一） 建立通畅的气道
（二）氧疗
原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度
高浓度吸氧-给氧浓度 > 50%
低浓度吸氧-给氧浓度 < 35%
FlO2=21+4×氧流量（L/min）
1、Ⅰ型呼衰
V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧
A- V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正
2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧
原因：
，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激
→ SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓
c．氧离曲线
d．吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦
3、氧疗方法
鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,>10h/d）
（三）增加通气量、减少CO2潴留
1、合理使用呼吸兴奋剂
a. 机制
呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢--潮气量增加；呼吸频率加快，氧耗量，CO2生成增多。
b. 适应证
效果好——中枢抑制
权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳
无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎
c. 注意
应用同时：
减轻呼吸道机械负荷
提高吸氧浓度
可配合机械通气
常用药物：尼可剂米（可拉明）
2、机械通气
a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩
b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道
c. 需长期机械通气——气管切开
（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒--最常见失衡类型