文档介绍：超早期脑梗塞的CT和MRI诊断
目录
引言
检查方法的选择
超早期脑梗塞定义
超早期脑梗塞的病理生理及相关概念
超早期脑梗塞的CT和MRI表现
治疗时间窗内溶栓的讨论
结语
引言
脑血管病是严重危害人类健康的常见病、多发BF、CBV、MTT、TP 。
经伪彩处理得到参数图。
影像学表现
CBF
CBV
MTT
TTP
CBV
CBF
MTT
CBV
CBF
MTT
发病5小时后
病例6
CBF
CBV
MTT
TP
静脉溶栓后24小时
CBF
病例7
CBF
病例8
病例9
CBF
CBV
MTT
TTP
TP
CBF
病例10
动态CT增强灌注成像定量评价
灌注CT不能获得准确的参数绝对值。
可以通过与健侧相应部位的血流参数值进行
对比来半定量评价，例如：
rrCBF=患侧rCBF/健侧rCBF
如果rrCBF<，脑组织损伤不可逆；
<rrCBF<,溶栓效果好。
影像学表现
动态CT增强灌注成像定性评价
灌注不足。MTT明显延长，CBV减少，CBF明显减少。
侧支循环信息。MTT延长，CBV增加。
血流再灌注信息。MTT缩短或正常，CBV增加，CBF正常或轻度增加。
过度再灌注信息。CBV与CBF显著增加。
影像学表现
动态CT增强灌注成像定性评价
缺血半暗带的描述：CBF正常或轻度降低，CBV增高、正常或轻度降低，MTT延长，TP后移。
面积CBV与面积梗死相关性最好。
预测缺血半暗带面积=面积CBF-面积CBV
影像学表现
动态增强灌注ＣＴ缺点
无法进行全脑灌注。目前的CT准直器宽度限定了1次采集脑组织层面的厚度有限。层面的选择：基底节或放射冠层面。
对于后颅凹、脑干不适合做灌注扫描。
患者接受X线照射剂量。
影像学表现
常规 MRI
超早期脑梗塞病理生理改变主要是细胞毒性水肿，T1加权像上可见病变区脑肿胀改变，包括脑回增厚、脑沟变浅或闭塞等征象。此时整个缺血区的含水量并未增加，只是细胞内、外含水量发生了变化，所以此时T2加权像以及FLAIR成像都不能显示病灶。
影像学表现
Ｔ1Ｗ增强
血管内强化
脑实质强化
脑膜的强化
影像学表现
ＭＲ血管造影(MRA)
主要表现有血管中断、变细,血管边缘模糊不规则和信号强度降低。
影像学表现
ＭＲ弥散加权成像(ＤＷＩ)
基本原理:当水分子中的氢质子受到强梯度磁场作用下,不同部位的质子产生不同的共振频率,以致在相位重聚时,质子间失去相位的一致性(失相位),从而在图像上出现信号衰减。
缺血脑组织区的水分子弥散运动减弱，因而无信号的衰减而呈高信号,在表观弥散系数(ＡＤＣ)图像上为低信号区(弥散系数降低)。
影像学表现
自由水分子的扩散不受限
生物体内水分子的扩散受各种生物膜及大分子结构的限制
信号在图像上的表现方式
Tissue Sample A
Freely Diffusing Water = Dark
Tissue Sample B
Restricted Diffusion = Bright
ＭＲ灌注成像(ＰＷＩ)
基本原理：利用造影剂缩短Ｔ2或Ｔ2 的作用。通过动态检测造影剂首过脑组织时所引起的信号强度变化,可以绘制出时间-信号强度曲线,并推算出一系列的血流动力学指标,其中最重要和最常用的有三种:相对脑血容量(ｒＣＢＶ)、相对脑血流量(ｒＣＢＦ)和平均通过时间(ＭＴＴ)。
影像学表现
ＭＲ灌注成像(ＰＷＩ)
超急性期脑梗塞,在ＰＷＩ上表现为
梗塞区局部高信号。
影像学表现
PWI反映的是缺血脑组织血流灌注状况；而DWI反映的是细胞毒性水肿。两者显示的病灶体积不一样 DWI显示的病灶体积与最终梗死面积相仿，但并不意味DWI显示的病灶体积代表核心梗死区。
DWI与PWI联合评价缺血半暗带
联合使用PWI和DWI技术有助于推测是否存在缺血半暗带。
联合使用DWI和PWI，影像学表现可分为两大类，“match”和 “mismatch”。
“match”指DWI和PWI在所检测的病变组织体积上一致，即DWI=PWI。
“mismatch”指DWI和PWI所显示的异常区域不一致。
＞DWI。
，DWI正常。
，而PW