文档介绍：第十四章颌骨疾病
第一节颌骨骨髓炎
颌骨骨髓炎(osteomyelitis of jaws)是指发生于颌骨骨质和骨髓的炎症,。最常见的病原菌是化脓性细菌,以金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为主,也可见肺炎球菌和大肠杆菌,临床上多为混合性细菌感染。少数为结核杆菌、螺旋体和放线菌等引起的特异性炎症。
一、急性化脓性骨髓炎
急性化脓性骨髓炎(acute suppurative osteomyelitis)多来自于牙源性感染,常继发急性根尖脓肿和根尖肉芽肿或根尖周囊肿等慢性根尖病变,少数情况亦可由外伤后感染和血行感染引起。病原菌主要为金黄色葡萄球菌和链球菌。
【临床表现】成人急性化脓性颌骨骨髓炎主要发生于下颌骨,病灶牙以第一磨牙最多见。目前已很少见的婴幼儿急性化脓性颌骨骨髓炎多发生于出生后2~3周,几乎均发生于上颌骨,又称为新生儿下颌骨骨髓炎(neonatal maxillitis),一般认为分娩过程中或哺乳时所致的腭黏膜外伤是主要感染途径。
急性化脓性颌骨骨髓炎起病急,局部和全身症状明显,严重者可并发败血症、颅内感染等。,伴区域淋巴结反应性肿大和白细胞计数增高。严重者出现发热、寒战、疲倦等全身症状。发生于上颌者,早期感染较局限,病变发展可并发上颌窦炎。发生于下颌者,炎症较弥散、广泛,可出现下唇麻木,若炎症侵犯咀嚼肌时,可引起张口受限。
【病理变化】骨髓组织高度充血和炎症性水肿,并见大量的中性粒细胞浸润;且随炎症的进行,组织溶解坏死,骨髓腔以化脓性渗出物和坏死物质充满,形成脓肿;病变区骨小梁的成骨活性降低,破骨活性增高;残存于脓肿内或坏死组织内的海绵状骨小梁,由于失去血供而导致成骨细胞和骨细胞的完全消失,形成死骨(sequestrum),其周围有炎性肉芽组织。
二、慢性化脓性骨髓炎
颌骨慢性化脓性召髓炎(chronic suppurative osteomyelitis)、或毒力弱的细菌感染引起。
【临床表现】下颌磨牙区好发,患部可表现不同程度的疼痛和肿胀,与急性化脓性炎症相比程度较轻。,可伴有不同程度的开口受限。当瘘管堵塞时可转变为急性炎症。。x线表现虫蚀状(motheaten)骨吸收,为界限不清的透射影,有局灶性阻射影,可能为死骨结构。
伴有骨新生时,则有骨硬化的表现。
【病理变化】其主要病理表现为伴确明显骨吸收和死骨形成的化脓性病灶。死骨主要表现为骨细胞消失,骨陷窝空虚,骨小梁周围缺乏成骨细胞。死骨周围有炎症性肉芽组织,使死骨与周围组织分离。小块死骨可从瘘管排出,大块死骨周围有纤维结缔组织围绕。病变周围有时可见成纤维细胞和毛细血管增生,伴不同程度的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞浸润。死骨摘除后,纤维组织增生活跃,分化出成骨细胞,并形成反应性新骨(图14-1)。
三、慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎
慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎(chronic osteomyelitis with proliferative periostitis又称为Garre’s osteomyeliti)、Garre慢性非化脓性硬化性骨炎(Garre’s chronic nonsuppurative sclerosing ostitis)或骨化性骨膜炎(periostitis ossificans)。是一种伴明显骨膜炎症反啦的慢性骨髓炎亚型,多由于慢性根尖周炎、牙周炎或拔牙创感染的持续存在,通过密质骨刺激骨膜,导致骨膜下反应性新骨形成。
【临床表现】好发于青少年,。表现为无痛性颌骨肿胀,质地坚硬,表面黏膜和皮肤色泽正常。病程发展缓慢,x线表现为特征性的密质骨的肥厚,在骨密质外有不规则的骨质增生,形成双层或多层骨密质,骨髓腔内可有点状破坏。
【病理变化】骨膜下反应性新骨形成为本病的特点。在密质骨的表面,新生骨小梁与骨面垂直,互相呈平行排列,周固有成骨细胞围绕。骨小梁之间由纤维结缔组织构成,伴有散在的淋巴细胞和浆细胞漫润。病变中炎症细胞较少时,需与纤维一骨性病损相鉴别。
四、慢性局灶性硬化性骨髓炎
慢性局灶性硬化性肯髓炎(chronic focal sclerosing osteomyelitis)又称为致密性骨炎(condensing osteitis)。是轻度感染导致骨的局灶性反应,多与慢性根尖周炎有关。有时也可发生于无修补的正常牙附近,提示咬台紊乱也可能有致病作用。
【临床表现】可发生于任何年龄,但青年人多见。患者一般无特定症状,多在常规x线检查中偶然发现。多发生于下颌第一磨牙的根尖区,少数见于下