文档介绍：文档名
主要内容
急性肾损伤概述
急性肾损伤病理生理改变
急性肾损伤的再生修复
展望
急性肾损伤是临床上常见急危重症
急性肾损伤是严重创伤、地震挤压综合征以及临床上各种疾病所导致的急危重症。
在过去数十年里，尽管血文档名
主要内容
急性肾损伤概述
急性肾损伤病理生理改变
急性肾损伤的再生修复
展望
急性肾损伤是临床上常见急危重症
急性肾损伤是严重创伤、地震挤压综合征以及临床上各种疾病所导致的急危重症。
在过去数十年里，尽管血液净化技术和危重医学有了很大发展，但败血症、休克和严重创伤所导致的急性肾损伤的死亡率仍高达50%以上。
减少急性肾损伤的死亡率是人们关注的重大科学问题，也是医学科学追求的目标。
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
急性肾损伤（AKI /acute kidney injury）
定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。
诊断标准
AKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加≥（≥），或者增加≥50%（ 倍），或者尿量＜ ml/kg/h，持续超过6 小时。
并将AKI 分为1、2、3期，分别对应于RIFLE标准的Risk、Injury和Failure，具体分级诊断标准见表2。
分级诊断标准
AKI的病因
肾前性
肾性
肾后性
◆有效循环血量的急剧下降
●出血
●体液丢失
◆血容量的相对不足
（动脉容量不足）
●充血性心力衰竭
●肝硬化失代偿期
◆肾动脉闭塞或狭窄
◆血液动力异常
●NSAID
●在肾动脉狭窄或充血
性心力衰竭时使用
● ACEI或ARB
肾毒性
◆血管性
●动脉炎
●恶性高血压
◆急性肾小球肾炎
●感染后急性肾炎
●抗GBM抗体导致
的肾小球肾炎
急性肾
小管坏死
◆急性间质性肾炎
●药物相关性
◆集合管系统或
尿路梗阻
●膀胱出口处梗阻
●双侧输尿管梗阻
外源性
■抗生素（庆大霉素）
■造影剂
■顺铂
内源性
■肾小管内色素（Hb、Mb）
■肾小管内蛋白（骨髓瘤）
■肾小管内结晶（尿酸、草酸盐）
缺血性
缺血性AKI的病理生理学
微血管
肾小管
●血管收缩增加：
◆内皮素、腺苷、AngⅡ、
TXA2、白三烯、交感神经活性
●血管舒张减少：
◆NO、PEG、乙酰胆碱、缓激肽
●内皮细胞和血管平滑肌细胞结构的损伤
◆白细胞-内皮细胞粘附性增强
◆血管梗阻、白细胞活化和炎症
●细胞骨架结构破坏
●细胞极性丧失
●凋亡与坏死
●活细胞和死细胞的脱落
●肾小管阻塞
●反漏
肾小球
缺氧
髓质
炎症和血管
活性物质
临床药物治疗-袢利尿剂
伴有AKI的ICU的病人常常需要输注大量的液体，临床常常应用袢利尿剂，虽然应用袢利尿剂能够增加肾血流量和肾小球灌注，但是研究显示：袢利尿剂并不能使ICU中AKI患者发病率降低，不能降低AKI患者的死亡率
Mehta et 2019;288:2547-2553
临床药物治疗-多巴***/非诺多巴等血管扩张剂应用
多巴***增加肾小球滤过率的机制：
直接作用于肾小球多巴***受体舒张血管
通过刺激b-肾上腺素能受体增加心输出量
通过a-受体的刺激增加肾小球滤过率
多中心大型RCT临床试验显示：
多巴***不能预防AKI的发生，不能减少AKI患者的透析比率及患者病死率
小剂量多巴***（2ug/kg/min）也不能改善AKI患者的病程及病死率
Bellomo R et at Lancet 2000 356：2139-2143
Friedrich JO et at Ann Intern Med 2019 142：510-524
临床药物治疗-ANP有效吗？
通过扩张入球小动脉，收缩出球小动脉增加GFR
通过ANP