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抗甲状腺药物的治疗.ppt

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抗甲状腺药物的治疗.ppt

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抗甲状腺药物的治疗.ppt

文档介绍

文档介绍:关于抗甲状腺药物的治疗
第一页,讲稿共六十三页哦
甲亢治疗的主要目的在于降低血中甲状腺激素TH的浓度,重新建立正常的机体代谢状态。
抗甲状腺药物ATD主要通过抑制甲状腺细胞中的过氧化物酶,使被摄入甲状腺细胞的碘不能被活化,从而抑稿共六十三页哦
较少见 包括关节炎 肌痛 神经炎 眩晕 血小板减少 胆汁淤积性肝炎 脱发 毛发色素异常 味觉丧失 淋巴结和唾液腺肿大 浮肿 结节性多动脉炎 狼疮样综合征 中毒性精神病等
其它毒副性反应
第二十一页,讲稿共六十三页哦
其它辅助药物的治疗
β-受体阻滞剂
甲状腺素片
地塞米松
碳酸锂
第二十二页,讲稿共六十三页哦
β-受体阻滞剂
是甲亢治疗中应用最广泛的辅助药物
能有效控制心血管症状 阻止外周血
中T4向T3转化
其中心得安和倍他乐克最常用
第二十三页,讲稿共六十三页哦
β-受体阻滞剂
剂量应根据患者心率调整
心得安20~90mg/d
倍他乐克25~200mg/d 分次口服
心得安不仅用于甲亢长期辅助治疗 还用于治疗甲亢危象 甲状腺术前准备 术中应激等
第二十四页,讲稿共六十三页哦
有争议 出现药物性甲减时必须使用
在下列情况中应考虑合并使用
突眼明显加重
甲状腺明显肿大
胫骨前粘液性水肿
甲亢伴妊娠
甲状腺素片
第二十五页,讲稿共六十三页哦
起初为L-T4(优甲乐) 25-50 ug/d
以后根据病情相应加减
甲状腺素片
第二十六页,讲稿共六十三页哦
能在短期内迅速降低血中TH水平
显著抑制外周血中T4向T3转化
目前国内应用较少
用法2-8mg/d 分次口服
症状减轻后应减量
地塞米松
第二十七页,讲稿共六十三页哦
能轻度抑制甲状腺激素的释放
有刺激骨髓生成粒细胞的作用
~ 分3次给药
疗效较弱 副作用较大
近年很少使用
碳酸锂
第二十八页,讲稿共六十三页哦
禁止长期单独用碘剂或与抗甲
状腺药物联合治疗甲亢
目前碘剂仅在甲状腺术前准备
治疗甲亢危象时使用
碘剂
第二十九页,讲稿共六十三页哦
甲亢的复发
第三十页,讲稿共六十三页哦
甲亢复发
抗甲状腺药物最大的缺点是疗程结束
后甲亢易复发
用药疗程达3年的患者复发率仍在50 %
以上
停药后复发的平均间隔期为1年
疗程越长 甲亢的复发率越小
第三十一页,讲稿共六十三页哦
甲亢复发
如果没有不良反应或患者愿意继续服药 可采取较长疗程治疗
第三十二页,讲稿共六十三页哦
甲亢复发常有诱因 如妊娠 过量
服用含碘食物等
甲亢复发
第三十三页,讲稿共六十三页哦
疗程中TRAb不易转阴或常有波动者
复发率极高
治疗期间病情不易控制
维持治疗阶段用药剂量较大者
伴有HLA-B5或DRW阳性者易复发
对有上述情况者主张疗程适当延长
与复发有关的因素
第三十四页,讲稿共六十三页哦
甲亢复发后如再用ATD治疗 病情
仍可控制
但部分患者停药后常又复发
处理 终身服药
手术
放射性131I治疗
甲亢复发
第三十五页,讲稿共六十三页哦
甲亢治疗中的
特殊临床问题
第三十六页,讲稿共六十三页哦
甲亢与肝功能异常
甲亢与白细胞减少
甲亢治疗中的特殊临床问题
第三十七页,讲稿共六十三页哦
甲亢与肝功能异常
甲亢引起的肝功能异常
抗甲状腺药引起的肝损害
甲亢同时合并其它肝脏疾病
第三十八页,讲稿共六十三页哦
甲亢性肝病
指甲亢引起的肝功能损害 肝脏肿大
和黄疸
甲亢性肝病不包括甲亢并发病毒性
肝炎和药物性肝损害等
发生率各家报道相差悬殊
据临床统计 约有36%的甲亢患者有
不同程度的肝损害
第三十九页,讲稿共六十三页哦
甲亢性肝病
甲亢引起肝功能异常和黄疸的机制较
复杂 目前尚不完全清楚
过量的甲状腺素对肝脏直接毒害作用
可有肝细胞型和胆汁瘀滞型两种
第四十页,讲稿共六十三页哦
甲亢性肝病发生机理
(1)肝脏营养不良
甲亢时代谢率增高 营养物质消耗过多 加之腹泻 营养物质吸收减少 造成肝脏营养物质缺乏 使三大物质及胆色素代谢受损 从而使肝细胞变性 坏死及胆汁瘀积
第四十一页,讲稿共六十三页哦
甲亢性肝病发生机理
(2)肝脏相对缺氧
甲亢时肝脏各种代谢活跃 耗氧量增多 但肝血流量并不增加 造成肝脏相对缺氧
TH能增加肝细胞的氧耗 并对某些酶系统有直接作用 缺氧以致线粒体肿胀 肝细胞发生脂肪变性坏死 出现肝大及转氨酶升高
第四十二页,讲稿共六十三页哦
甲亢性肝病发生机理
(3)心力衰竭
甲亢心并发CHF时肝静脉瘀血和肝小叶中央坏死
(4)血流动力学改变
甲亢