文档介绍：帕金森症
第1页，共20页，编辑于2022年，星期三
帕金森症
第2页，共20页，编辑于2022年，星期三
授课内容
一、病因和发病机制
二、临床表现
三、辅助检查
四、诊断要点
五、治疗原则和药物治疗要点帕金森症
第1页，共20页，编辑于2022年，星期三
帕金森症
第2页，共20页，编辑于2022年，星期三
授课内容
一、病因和发病机制
二、临床表现
三、辅助检查
四、诊断要点
五、治疗原则和药物治疗要点
六、病例分析（P132.）
*
第3页，共20页，编辑于2022年，星期三
一、（一）病因
原发性：帕金森病。（多发于老年人）
继发性：帕金森综合征。（各年龄段均可发生）
动脉硬化（老年人易发生）
脑炎后遗症
化学药物中毒（如Mn2+、CO、Hg、氧化应激）
长期服用抗精神病药（如氯丙嗪）
上述（即继发性）均可能出现类似原发性帕金森病的症状，故又总称为帕金森综合征。
*
第4页，共20页，编辑于2022年，星期三
一、（二）原发性的帕金森病的发病机制
黑质-纹状体多巴胺能神经通路：
基底神经节黑质中多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体（尾核及壳核），其末梢与尾-壳核神经元形成突触，以多巴胺为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用。
胆碱能神经通路：
尾核中有胆碱能神经元，与尾-壳核神经元所形成的突触以乙酰胆碱为递质，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。
正常时两种递质处于平衡状态，共同调节运动功能。
*
第5页，共20页，编辑于2022年，星期三
黑质-纹状体多巴胺能神经通路
*
第6页，共20页，编辑于2022年，星期三
原发性的帕金森病的病变部位
基底节黑质多巴胺能神经元变性，
造成黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱，而胆碱能神经功能相对占优势。
产生帕金森病的肌张力增高症状。
*
第7页，共20页，编辑于2022年，星期三
原发性的帕金森病的“肌张力增高”病因总结：
黑质病变
↓
纹状体（尾核、壳核）内缺乏多巴胺
↓
对脊髓前角运动神经元抑制作用减弱
↓
尾核胆碱能神经元对脊髓前角运动神经元
兴奋作用相对增强
*
第8页，共20页，编辑于2022年，星期三
二、临床表现
全身骨骼肌肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。
常伴有静止性震颤（震颤节律约每秒4-6次，静止时出现，情绪激动时增强，进行自主运动时减少，入睡后停止），多见于上肢（尤其是手部），其次是下肢及头部。
有些帕金森病或帕金森综合征患者还有知觉障碍或识别障碍。
原发性的帕金森病多见于老年人。（邓小平、毛泽东）
具体见P130-131.
三主征：静止性震颤、肌强直、随意运动减少。
*
第9页，共20页，编辑于2022年，星期三
三、辅助检查
目前尚无特征性辅助检查。
90%以上患者头颅CT、MRI检查有脑萎缩，但此不是特征性病变。
*
第10页，共20页，编辑于2022年，星期三
四、原发性的帕金森病的诊断要点

（静止性震颤、肌强直、随意运动减少）中，有至少两项
（老年）、临床表现（三主征等）、病程（慢性、进行性）
*
第11页，共20页，编辑于2022年，星期三
五、（一）原发性的帕金森病的治疗原则
，无需特殊治疗，鼓励患者多做随意运动。

（1）个体化
（2）小剂量缓慢递增
（3）药物种类随病程递增
（4）停药、换药、加药时，注意量的渐变
，可外科手术治疗

锻炼语音语调，锻炼随意运动（如面部、手部、四肢、躯干等部的运动，步态，平衡，姿势）
*
第12页，共20页，编辑于2022年，星期三
五、（二）药物治疗要点：重新调整两类递质（DA和Ach）的平衡。
药物分类：
多巴胺拟似药
金刚烷胺
多巴胺前体药物：左旋多巴
多巴胺受体激动剂：溴隐亭、倍高利特
左旋多巴的增效药：卡比多巴、苄丝肼、司来吉兰
中枢性抗胆碱药
苯海索、卡马君、苄托品
*
第13页，共20页，编辑于2022年，星期三
金刚烷胺
促使纹状体中残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺；
抑制多巴胺的再摄取；
直接激动多巴胺受体的作用；
较弱的抗胆碱作用。
长期用药后，下肢皮肤可见网状青斑，偶致惊厥，故癫痫患者禁用。每日剂量超过300mg，可致失眠、精神不安及运动失调等。
*
第14页，共20页，编辑于2022年，星期三
左旋多巴
左旋多巴是口服药，由胃肠吸收后到达肝脏：
99%的左旋多巴被肝脏内的脱羧酶催化转变为多巴胺，而多巴胺很难通过血脑屏障进入脑内的病变部位，所以这