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性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗.ppt

上传人:小落意 2022/4/10 文件大小:2.17 MB

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性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗.ppt

文档介绍

文档介绍:性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗
急性缺血性脑卒中进展
概述
溶栓概念
缺血卒中病理生理
神经保护治疗
急性卒中的并行治疗
溶栓治疗关键
概述
目前认为对急性缺血性卒中最为有效的治疗方法,首先是卒中单元(Stroke 成胶质瘢痕,大病灶形成中风囊, 此期又称为恢复期,可持续数月至1、2年。
神经保护治疗
60-70 年代,神经保护主要是低温、亚冬眠、巴比妥类药物和能量合剂等。
80-90 年代,更多注意清理自由基、钙离子和兴奋性氨基酸拮抗剂。谷氨酸受体兴奋性毒性引起神经元死亡过程,需要线粒体摄取大量的钙。
神经保护治疗
临床研究:IIb/IIIa拮抗剂MK-801等NMDA受体拮抗剂的大样本研究得出阴性结果。碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和各类单克隆抗体的临床效果甚微。近来完成的甘氨酸拮抗剂、钾通道协同剂和GABA拮抗剂的研究,均未得出理想的结果。
神经保护治疗
对于神经保护剂的研究,国际上提出问题:是否还继续研究单一的神经保护剂?结论-应该研究多种保护的联合作用。单一保护剂的研究一去不复返了。
发病24-72h: 此期脑水肿是主要矛盾,脱水应加强。甘露醇、甘油果糖(固力压)交替使用。倘若患者在此期间来就医,建议暂时不用强扩容剂,防止出血。
此期间是溶栓和抗凝后的出血好发时间,临床应该引起重视。
血管老化
老年人血管老化表现为管壁弹力纤维和平滑肌细胞变性,细胞外间质内大量胶原蛋白沉积,使血管壁增厚,弹性减低。血管扩张能力下降,外周阻力增加。
20 - 40岁外周阻力为 +- Pa;60 - 70岁外周阻力为 +- Pa
血管老化
主动脉内膜随年龄增加而增厚
40岁内膜厚度为
70岁内膜厚度为
毛细血管内皮细胞随年龄增长而变薄,基底膜渐增厚,脆性增加,弹性降低
急性卒中的并行治疗主要是:
控制血压
治疗脑水肿
注意体温与卒中的关系
神经保护剂和抗拴联合治疗
这样有可能延长时间窗,为挽救脑细 胞活性争取时间。
急性缺血性脑血管病 的血压调控
北京神经病学学术沙龙
BNC
张微微
BNC 像初升的太阳一样
急性缺血性卒中的血压调控
发生急性卒中时,大多个体血压反射性升高,此时的血压保持在什麽水平合适?是我们提出讨论的问题。
我们的意见:
缺血性卒中急性期的血压在一段时间内应维持在相对较高的水平。
急性缺血性卒中的血压调控
为什麽急性缺血性卒中的血压不主张快速积极降至平时理想的水平,而希望维持在一个相对较高的水平?
介绍最近西班牙一项临床研究结果:
急性缺血性卒中的血压调控
研究对250例半球缺血性卒中患者发病后24小时内的血压波动情况、CSS、CT容积及死亡率进行研究,并与三个月后的结果做对照。
研究发现发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低组及最高组患者病后3个月神经功能损失最重,CT所示梗死体积最大。
急性缺血性卒中的血压调控
该研究还发现:
发病早期(7-8h)收缩压最低组和舒张压最低组患者神经功能损失最严重且死亡率最高。
急性缺血性卒中的血压调控
研究提出,住院后24小时内迅速降压者,倘若收缩压降低超过30mmHg,舒张压降低超过20mmHg,同样早期出现严重神经功能损失且梗死体积大。
急性缺血性卒中的血压调控
该研究还提示:
血压过高或过低,以及迅速降压,都加重半球的缺血损伤。
溶栓治疗对血压的要求
我国十五攻关项目,黄一宁教授所做脑血管病规范化治疗中,UK溶栓治疗6小时内急性缺血卒中的要求,血压在185/100mmHg时才考虑降压治疗。
溶栓治疗对血压的要求:
既往有高血压的患者维持血压在
160-180/100-105mmH***平;
既往无高血压的患者,血压维持在
160-180/90-100mmHg;
当血压高于200/105mmHg时,可以考虑谨慎降压治疗;
对于急性卒中应该先治疗,后诊断
再灌流的条件:
1.  血栓没有完全阻塞血管,可能仍允许 少量血液灌流;
2.   血栓前近心端动脉内的压力;
3.   近心端动脉本身血流充足。
美国学者Caplan 在 Caplan’s Stroke 2000年版中指出:
In patients with acute stroke, the effects of many years of hypertension on blood vessel walls cannot be reversed in 1 or 2 days by preciptously lowering blood pressure.
对于急性卒