文档介绍：脑血管病并发低钠血症
低钠血症
发生率：%，SAH %，脑梗死 %
%
血钠<120mmol/L肌力减退，严重者会迅速出现意识模糊、嗜睡、昏迷、癫痫发作
SIADH & CSWS
CSW
脑血管病并发低钠血症
低钠血症
发生率：%，SAH %，脑梗死 %
%
血钠<120mmol/L肌力减退，严重者会迅速出现意识模糊、嗜睡、昏迷、癫痫发作
SIADH & CSWS
CSWS> SIADH
ADH
下丘脑视上核、室旁核分泌
与肾远曲小管、集合管上皮细胞V2 受体结合，增加水的重吸收
ADH分泌受血浆晶体渗透压、循环血量、动脉血压调节
抗利尿激素异常分泌综合征
Schwartz-Bartter综合征(1957)
ADH未按血浆渗透压调节而分泌增多，水排泄障碍，水份潴留，稀释性低钠血症。中枢性低钠血症，以尿稀释功能受损为主要表现，表现为进行性加重的低血钠、高尿钠综合征。
伴发于多种疾病的临床综合征（颅脑外伤、颅内感染、脑血管病急性期、恶性肿瘤)
病因
颅脑损伤：丘脑下部-垂体功能改变，下丘脑视上核、室旁核及神经垂体分泌释放ADH增加
恶性肿瘤：产生异源性ADH，小细胞肺癌
肺部疾病：肺炎，结核，肺气肿
药物： （卡马西平、巴比妥、阿片类、MAO等）引起ADH分泌增多
急性精神病、手术、特发性：反射性引起ADH增加
发病机制
垂体前叶ACTH 垂体后叶ADH
ADH过度分泌 → 肾小管水重吸收↑ →尿量减少→水潴留、细胞外液增多
ACTH分泌相对不足→醛固酮分泌↓ →肾小管保钠↓ →尿钠排出↑
稀释性低钠血症&血浆渗透压↓ →细胞内水肿，代谢异常
诊断标准Palmer（2019）
低钠血症（<130mmol/L)
尿钠排出↑（>20mmol/L & >80mmol/24h)
渗透压尿/血>1
中心静脉压>12cmH2O
血BUN、Cr、Alb↓
Hct<
周围组织水肿
水负荷试验
决定性诊断依据
阳性：快速饮水至1500ml,4h尿量<饮水量65%or 5h尿量<饮水量80%
辅助诊断：血尿ADH水平
治疗
治疗原则：限制水摄入，每日800~1 000 ml，造成水的负平衡，2~3 d后血钠水平回升
轻症患者限制水摄入便可。
重症患者加用其他治疗（严重低钠、低渗血症患者，血钠<125mmol/L）
①利尿补盐：利尿剂（呋塞米、依他尼酸、甘露醇等）排出水分，补充等渗或高渗盐水，从而达到控制精神症状的目的；
②补充ACTH： 25 U肌注bid，，纠正ADH和ACTH水平的失衡；
③拮抗ADH：ADHV2受体拮抗剂
利钠肽分类
ANP：调节神经体液的循环激素，利尿、利钠、舒张血管和抑制RAAS系统功能，维持体内水电解质平衡。由心房肌细胞分泌，在大脑与脊髓组织中也有分布。脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多，其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。
BNP：分布于脑、脊髓、垂体，氨基酸排列和生物效应同ANP
CNP：ANP的类似物，在脑组织和脑脊液中，浓度>ANP、BNP，但利钠作用弱，血液含量较低
DNP
CSWS患者血ANP、BNP↑
2019Betjes：SAH伴低钠血症时，ANP持续增高达2周以上；而SAH不伴低钠血症时，ANP短暂增高，1周内即恢复正常。
2019Tsubokawa：SAH伴低钠血症时，第1周血浆BNP水平增高，而ANP水平不变，提出低钠血症、脑血管痉挛与BNP增高有关
2019McGirt：血浆BNP水平升高与低钠血症有关联，并可导致迟发性缺血性神经细胞损伤。
毒毛花苷G样复合物
Ouabain-like compound，OLC
Yamada等将高渗盐水注入小鼠脑室内导致尿钠丢失，而脑室内注入地高辛特异性抗体,能将其阻断。提示脑内存在OLC，与CSWS 相关。
在小鼠和恒河猴下丘脑内及SAH 患者的血浆内，均发现OLC 免疫反应，似乎OLC 免疫反应阳性者更易出现血容量降低。推测：SAH的下丘脑损害使OLC 释放入血。
心室内注入高渗盐水诱导CSWS的模型，通过静脉注入大剂量特异性地高辛抗体,并不能阻滞被诱导的中枢神经系统利钠作用。由此证实，脑中OLC确实对CSWS有作用，而循环系统中的OLC似乎不可能引起CSWS。
直接神经效应
神经系统病变可抑制肾脏交感神经系统活性，从而引起肾血流量和肾小球滤过率增加，肾素分泌减少，肾小管再吸收钠减少，利钠和利尿作用增强。
CSWS诊断标准(Uygun2019)
①有中枢神经系统疾病存在；
②低钠血症