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恶性心律失常治疗 PPT课件.ppt

上传人:小马匹匹 2014/11/15 文件大小:0 KB

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恶性心律失常治疗 PPT课件.ppt

文档介绍

文档介绍:恶性室律失常治疗的现状
苏州大学附属第一医院蒋文平
2004年7月
1. 定义:
恶性室律失常符合下列特征
①无脉搏VT
② 230次/分以上的VT
③进行性加速的VT
④多形性VT
⑤ VF
2. 病因
(1) 特发性室速:( IVT )
界定为起源于心脏无结构异常的室速
分类:根据程序刺激、腺苷、异搏定、心得安反应,分
为腺苷敏感性VT、异搏定敏感性 VT、心得安敏感
性VT
鉴别:
腺苷敏感性VT 异博定敏感性VT 心得安敏感性VT
(触发活性) (分枝折返) (自律性↑)
特征运动诱发SVT 分枝折返型运动诱发
反复性单形性VT 不间断性
诱发程序刺激诱发程序刺激诱发儿茶酚胺诱发
心电图 LBBB RAD RBBB LAD(占90%-95%) RBBB LBBB
RBBB RAD RBBB RAD 多形性
起源右室流出道 90% 左后分枝(RBBB+LAD) 右室/左室
左室流出道 10% 左前分枝
拖带无有无
机制 CAMP介导触发折返自律性增强
心得安中止无作用中止或暂时抑制
腺苷中止无作用暂时抑制
异博定中止中止无作用
(2) 通道疾病引起VT
界定为通道分子结构异常引起的室速
分类:① LQTS1-2、4-6,钾通道编码异常,Ikr、Iks降低
5A突变, 增强
② Brugada综合征,5A突变,
③儿茶酚胺依赖多形性VT:肌浆网RYR2基因突变,
细胞内钙超负荷,引起DAD
④短QT综合征:
遗传性疾病,猝死高危,AF高发
QT≦300ms,T波高尖
HERG基因错义突变,Ikr增强
对选择性Ikr阻滞剂无反应
奎尼丁能延长QT间期
(3) 心脏结构异常引起的VT
①冠心病MI :
ⅰ. 梗死基质、裂隙功能障碍,95%由折返引起;
ⅱ. EF<,QRS波>,电刺激诱发出VT/VF者为高危
患者
②扩张型心肌病(DCM)
③肥厚性心肌病:
ⅰ. 遗传性心脏病,有多种临床表现;
ⅱ. 短阵快速VT,SCD 8倍于无non-SVT
④心室肥厚+心衰:
ⅰ. LVH伴舒张期心衰,SCD是主要死亡形式;
ⅱ. LVH伴收缩期心衰,只有在EF<30%,SCD发生率才上升
⑤心律失常源性右室心肌病
①家族性
孤立性心律失常源性②局限右室扩大
右室发育不良右室发育不良③常见LBBB型VT,少见RBBB型VT
①右室扩大,羊皮纸样改变
Uhl’s右室发育不良②首先表现右心衰
③右心衰伴或不伴VT
右室心肌病①双心室扩大
左室受累的右室② LV室被脂肪、纤维组织代替
发育不良③ LV、RV室纤维组织间大量炎症细胞浸润
④临床表现心衰伴VT
①早期仅室早、二联律,发展成non-SVT,SVT
RV流出道VT伴②心电图呈LBBB+RAD,起源于漏斗部
良性室早③漏斗部脂肪、纤维组织浸润伴炎症细胞
④ VT呈不间断,伴碎裂电位
①由钙通道蛋白的相关的基因编码突变引起
Ryanodine右室心肌病②组织学特征与右室发育不良相似,包括炎症
细胞浸润
③临床表现与儿茶酚胺依赖多形性VT相似
非缺血性右室ST抬高
(Brugada综合征)
3. 用于恶性室律失常的评估指标
(1) 病因可逆不可逆
(2) 心功能:EF
(3) 单形、多形
(4) QRS波宽
(5) QT 间期
(6) 血液动力学
(7) 程序电刺激诱发出VT/VF
4. 用于中止VT/VF发作治疗
(1)无脉搏VT、VF者,立即电击复律或除颤
(2)并不引起严重血液动力学障碍者
静注抗心律失常药物(AAD)
(3)AAD选择是按经验的:
① Lidocaine - 负荷iv,1-4mg/min维持
优先用于缺血性相关VT
② Procainamide 15mg/kg负荷iv,20-30mg/min静推
1-4mg/min 维持
用于非缺血性VT,Lidocaine耐药者
③ Amiodarone 150mg/10min负荷,1mg/min 6h,
,必要时可多次追加150mg iv
优于Lidocaine,procainzmide
心功能不全的唯一选择
(4) 心速治疗建议
①一个AAD用足量,不中止心速,宁可采用电复律,
不要加用第二个抗心律失常药物
②二个AAD合用,易产生促心律失常、低血压、心动过缓
③左心功能不全(LVD)、或充血性心衰(CHF)者应用AAD要
十分小心,很多AAD使LVD、CHF恶化
④LVD、CHF者选用胺碘酮,如不能中止者,及早电转复