文档介绍：血气分析课件
五、二氧化碳结合力（CO2CP）：
血浆中NaHCO3及H2CO3中HCO3－的总量，又称碱储备。
正常值：24～27mmol/L
六、实际碳酸氢盐(AB)及标准碳酸氢盐（SB）
AB：隔离毒。
换言之：固定酸相对或绝对增加，引起血浆中H＋浓度↑，PH↓，CO2CP↓。首先为HCO3－降低的结果。
代谢性酸中毒
病因：
固定酸性物质产生过多：糖尿病***症酸中毒、乳酸中毒
酸性物质排出障碍：肾衰、肾小管酸中毒
机体丢失HCO3-过多，如严重腹泻、肠瘘、胰瘘
组织因缺血缺氧而产生大量的酸性代谢产物
代谢性酸中毒
临床表现
循环：心律失常、心输出量↓、休克
呼吸：Kussmaul呼吸（呼吸深而慢）
中枢：烦躁，头痛，嗜睡，昏迷
消化：恶心，呕吐，腹痛，腹泻
氧的运输：急性代酸，Hb与O2亲和力下降，有利于组织用氧。持续12h以上， Hb与O2亲和力增加，不利于Hb释放O2
代谢性酸中毒
诊断： HCO3－↓ ，PH↓， AG↑（＞16）
判断有无混合性酸碱平衡紊乱
PaCO2：HCO3－下降1mmol/L, PaCO2下降1～；最多下降15mmHg。
PaCO2>预期值，合并呼酸
PaCO2<预期值，合并呼碱
K＋：代酸时H＋进入细胞内，K＋出来。PH ↓，K ＋ ↑ / L。
若有低钾血症，应考虑合并代碱。
代谢性酸中毒
防治原则
防治原发病
补碱纠酸（注意补钾）
5%NaHCO3(ml)＝BE负值××体重（kg）×
纠正水和电解质代谢障碍
代谢性碱中毒
概念：各种原因引起的HCO3－↑,PH↑,BE正值增加。PaCO2代偿性增高。
病因：
H＋自胃丢失：严重呕吐、胃肠减压
先天性高***腹泻症：因肠道吸收***及分泌HCO3－障碍
代谢性碱中毒
H＋自肾脏丢失：
醛固***分泌增加，促使肾小管分泌H＋及K＋，而重吸收Na＋增加
盐皮质激素分泌增加：使肾小管排H＋及K＋增加，而重吸收Na ＋增加
应用噻嗪类利尿剂：排K＋增加；血容量降低，引起醛固***的分泌
高钙血症：因H＋分泌及HCO3－的重吸收增加
代谢性碱中毒
H ＋的转移：低钾时，K＋从细胞内外移，而H ＋进入细胞内，肾小管分泌H ＋增加，HCO3 －吸收增加
HCO3－潴留：
给予有机阴离子，如乳酸、枸橼酸，在体内代谢产生HCO3 －
输入或口服大量NaHCO3
代谢性碱中毒
临床表现
神经系统：烦躁，谵妄，昏迷
神经肌肉系统：手足搐搦，感觉异常
循环系统：心律不齐，低血压
电解质：PH ↑，K＋↓ / L；轻度高Na＋，CI－↓，Ca2＋↓
代谢性碱中毒
诊断
PH>、 HCO3 －>28mmol/L，同时PaCO2代偿性升高
代碱大都同时有低钾、低***
代谢性碱中毒
治疗
治疗原发病
补充***和钾，予精氨酸，停止服用利尿剂、停止或减少应用糖皮质激素
25%精氨酸(ml)＝BE正值××体重（kg) ×
混合性酸碱平衡紊乱
类 型
原 因
特 点
代酸+呼 酸
心跳呼吸骤停，通气障碍
PaCO2↑，HCO3- ↓，PH↓↓，
AB＞SB，血K+↑，AG↑
代碱+呼 碱
肝硬化、败血症、发热伴呕吐
PaCO2↓, HCO3- ↑, PH↑↑， AB＜SB，血K+↓
呼酸+代 碱
COPD或慢性肺心病
PaCO2↑, HCO3- ↑, PH变化不大
代酸+呼 碱
糖尿病、肾衰竭伴发热等
PaCO2↓, HCO3- ↓，PH变化不大
代酸+代 碱
糖尿病、肾衰伴呕吐,严重胃肠炎
HCO3- ↓或↑的原因彼此相互抵消，PH和HCO3-变化不大
单纯性酸碱平衡的预期代偿范围
项目
原发改变
代偿反应
预期代偿范围
代酸
HCO3－↓
PaCO2↓
HCO3－↓1，PaCO2↓
代碱
HCO3－↑
PaCO2↑
HCO3－↑1，PaCO2↑
急性
呼酸
PaCO2↑
HCO3－↑
PaCO2↑1，HCO3－↑
急性
呼碱
PaCO2↓
HCO3－↓
PaCO2↓1，HCO3－↓
慢性
呼酸
PaCO2↑
HCO3－↑
PaCO2↑1, HCO3－↑
慢性
呼碱
PaCO2↓