文档介绍:(优选)病理生理学学时休克
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休克的研究史
阶段
进展
治疗
患者死因
1895年
描述临床表现
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世界大战
认识急性循环紊乱
血管运动中枢麻痹和小动脉舒张引血容量性休克
心源性休克
分布异常性休克
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低血容量性休克
定义:指由于血容量减少引起的休克。
见于:失血、失液、创伤、烧伤等。
机制:大量体液丧失使血容量急剧减少,静脉回流不足,心排出量减少和血压下降,压力感受器的负反馈调节冲动减弱,引起交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量减少。
临床典型表现:出现“三低一高”,即中心静脉压、心排出量、动脉血压降低,而总外周阻力增高。
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心源性休克
概念:心脏泵血功能衰竭,心输出量急剧减少,有效循环血量下降,不能维持正常的组织灌流所引起的休克,称为心源性休克。
原因:可因心脏内部,即心肌源性的原因所致,也可因非心肌源性即外部的原因引起。
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分布异常性休克概念
不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用,使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张,血管床容积扩大导致血液分布异常,大量血液淤滞在舒张的小血管内,使有效循环血量减少,因此而引起的休克称为分布异常性休克,也称为血管源性休克。
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(三)按血流动力学特点分类
高排低阻型 低排高阻型 低排低阻型
心排出量
外周阻力
皮肤 血流增多温暖 血流减少冷湿
临床 感染性休克早期 低血容量性休克 失代偿
心源性休克
血压 稍降低 无明显降低 明显降低
脉压 增大 明显缩小
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休克
概述 和 概念
一、病因与分类
二、发展过程
三、休克和MODS防治的病理生理基础
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微循环障碍学说
认为休克是以急性微循环障碍为主的综合征,以失血性休克的微循环变化最为典型,分为三个阶段。
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微循环:是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环。结构包括:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管(迂回通路)、通血毛细血管(直捷通路)、动-静脉短路和微静脉。
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——少灌少流、灌少于流,缺血性缺氧
休克代偿期(缺血性缺氧期)
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休克代偿期微循环改变的机制
作用于α-受体, 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩,前阻力增加,真毛细血管关闭
作用于β-受体,动-静脉吻合支开放
灌少于流
-肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚***增加
Ⅱ、血管加压素、内皮素、心肌抑制因子等增加
少灌少流
缺血性缺氧
营养性血流减少,非营养性血流增加
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休克代偿期微循环改变的代偿意义
(2)自身输血——增加回心血量
(3)自身输液——增加回心血量
(1)血液重新分布——保证心、脑血供
(4)交感-肾上腺髓质系统兴奋——心肌收缩力增强,心率加快,增加心排出量
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(1)血液重新分布
休克早期儿茶酚***引起微血管痉挛性收缩,但不同器官血管对儿茶酚***反应不一:皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管α-受体密度高,对儿茶酚***比较敏感,收缩明显;而脑动脉和冠状动脉α-受体密度低,所以无明显变化。
微循环血管对儿茶酚***反应的不均一性,使减少了的血液总量重新分布,起到“移缓救急”的作用,保证了心、脑血供。
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休克早期,肌性微静脉和小静脉收缩,肝脾储血库紧缩,迅速而短暂地减少血管床容量,增加回心血量,有利于维持动脉血压。
休克早期,毛细血管前阻力大于后阻力,使得毛细血管内流体静压降低,组织间液回流进入血管,增加回心血量,有利于维持动脉血压。
(2)自身输血——静脉回流量增加
(3)自身输液——组织间液向血管内回流增加
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休克代偿期临床表现
脑:神志清楚、精神紧张、烦躁不安
心:脉搏细速、