文档介绍：生物细胞第六章内膜系统
第1页，共98页，编辑于2022年，星期一
第一节蛋白质分选的基本原理
第二节膜泡运输
第三节内质网
第四节高尔基体
第五节溶酶体与过氧化物酶体
本章内容提要
第2页，共98页，编辑于202质网；也可介导高尔基体不同区域间的蛋白质运输。
组成：由7种蛋白组成。
回收信号：Lys-Asp-Glu-Leu（KDEL）。
第18页，共98页，编辑于2022年，星期一
COP I Vesicles
第19页，共98页，编辑于2022年，星期一
Cop I and II Vesicles
第20页，共98页，编辑于2022年，星期一
Lys-Asp-Glu-Leu（KDEL）
第21页，共98页，编辑于2022年，星期一
（三）COPⅡ衣被小泡
介导内质网到高尔基体的物质运输。形成于内质网出口位点，该处无核糖体。
主要亚基：Sar1GTP、Sec23/Sec24、Sec13/Sec31。
多数跨膜蛋白直接与COP II结合，少数跨膜蛋白和多数可溶性蛋白通过受体与COP II结合。
分选信号：位于跨膜蛋白胞质面，形式多样，常包含双酸性基序[DE]X[DE] ，如Asp-X-Glu。
第22页，共98页，编辑于2022年，星期一
COP II Vesicles
第23页，共98页，编辑于2022年，星期一
COPII Coated vesicle
第24页，共98页，编辑于2022年，星期一
二、衣被形成
衣被召集GTP酶：为G蛋白，活化状态可引起衣被蛋白聚集，包括ARF和SAR 1。存在于细胞质，激活后转位到膜上。
ARF：参与clathrin和COP I衣被的形成。
SAR 1：参与COP II衣被的形成。
第25页，共98页，编辑于2022年，星期一
ER上形成COPII小泡时，SAR1交换GDP/GTP而激活。
激活的SAR1暴露出脂肪酸链尾巴，插入ER膜，促进衣被蛋白的核化和组装。
SAR1可激活磷脂酶D，将一些磷脂水解，使衣被蛋白牢固地结合在膜上。
当小泡从膜上释放后，衣被很快就解体。
第26页，共98页，编辑于2022年，星期一
Coat assembly
第27页，共98页，编辑于2022年，星期一
三、膜泡运输的定向机制
（一）SNAREs
功能：介导运输小泡与靶膜的融合。
类型：v-SNAREs和t-SNAREs。
结构：具有一个螺旋结构域，相互缠绕形成跨SNAREs复合体，将小泡与靶膜拉在一起。
第28页，共98页，编辑于2022年，星期一
SNAREs
第29页，共98页，编辑于2022年，星期一
SNAREs in vesicle transport
第30页，共98页，编辑于2022年，星期一
神经细胞中，SNAREs负责突触小泡的停泊和融合。破伤风毒素和肉毒素能选择性地降解SNAREs，阻断神经传导。
病毒融合蛋白的工作原理与SNAREs相似，介导病毒与宿主质膜的融合。
第31页，共98页，编辑于2022年，星期一
HIV fusion protein
第32页，共98页，编辑于2022年，星期一
（二）Rabs
也叫targeting GTPase，属于G蛋白，起分子开关作用。已知30余种，不同膜上具有不同的Rabs。
Rabs促进和调节运输小泡的停泊和融合。
Rabs还有许多效应因子，帮助运输小泡聚集和靠近靶膜，触发SNAREs抑制因子。
第33页，共98页，编辑于2022年，星期一
Rabs in docking
第34页，共98页，编辑于2022年，星期一
四、受体介导的内吞
批量内吞（Bulk-phase endocytosis）：非特异性的摄入细胞外物质，穴样内陷（caveolae）是发生批量内吞的部位。
受体介导的内吞 (receptor mediated endocytosis)是一种选择浓缩机制。LDL、运铁蛋白、生长因子、胰岛素等都通过RME转运。
第35页，共98页，编辑于2022年，星期一
衣被小窝（coated pits）是质膜内凹的部位，相当于分子过滤器(约占肝细胞表面积2%)。受体、笼形蛋白和衔接蛋白大量集中于此处。
受体胞质端的Tyr-X-X-Φ是衔接蛋白识别的信号，X为任何氨基酸，Φ为分子较大的疏水氨基酸(如Phe、Leu、Met)。
受体同配体结合后启动内化作用，衣被开始组装。
第36页，共98页，编辑于2022年，星期一
Clathrin coated pit
on the cytosolic
face of a cell
第37页，共98页，编辑于2022年，星期一
低密脂蛋白的吸收：
胆固醇主要在肝细胞中合成，以低密脂蛋白（l