文档介绍：急性窒息实验报告
篇一：缺氧实验最终报告
昆明医科大学机能学实验报告实验日期：XX年9月17日带教教师：小组成员：
专业班级：临床医学二大班
缺氧实验
一、实验目的
1、复制不同病因导致小鼠缺氧的模型，了解乏氧性，血液性，组织中O与细胞色素氧化酶中的二价铁结合，直接抑制细胞内呼吸，引起脑缺血，使小鼠休克，最后死亡。
亚***钠中毒性试验中，Hb中的二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁形成高价铁血红蛋白症。一方面血红蛋白丧失携带氧的能力；另一方面提高剩余的二价铁与氧的亲和力，使氧离曲线左移，氧不易释放，造成缺氧。轻度中毒时，小鼠出现代偿性反应，呼吸加快；随着实验的进行，小鼠发生严重缺氧，呼吸变慢，口唇青紫，昏迷，最后死亡。
tc化物中毒性缺氧实验中，tc化物进入机体后分解出具有毒性的意离子，抑制细胞内酶的活性，使呼吸链酶活力降低，同时WC离子能与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中段，导致细胞不能利用血液中的氧而造成内窒
息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。
（2）中枢神经系统缺氧（烦躁、激动、判断力下降）（疲劳、嗜睡、昏迷）
急性缺氧、慢性缺氧、严重缺氧（PaO2因为形成的血红蛋白不同：（暗红）-----脱氧血红蛋白
低张性缺氧时进入血液的氧减少，动脉血氧分压降低。血液中与血红蛋白结合的氧虽减少，血氧含虽减少。动静脉的脱氧血红蛋白浓度增高，当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过某一数值时，皮肤和粘膜呈青紫色，即发叩。
一氧化碳中毒（樱桃红）-----碳氧血红蛋白一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，且co比o2更易与Hb结合，当co与Hb分子中的某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使Hb结合的氧不易释放，同时co还可抑制红细胞内糖酵解使2,3-DPG生成减少，进一步加重组织缺氧。HbCO曾多，所以小鼠肝脏血皮肤粘膜呈樱桃红色。
亚***钠中毒（咖啡色）------羟化高铁血红蛋白亚***钠吸收入血，使大虽的血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的三价铁与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，而且当血红蛋白分子中的四个亚铁离子中有一部分被氧化成三价铁后，剩余的二价铁虽能结合氧，但不易解离，使氧离曲线左移，使组织缺氧。因生成高铁血红蛋白所以小鼠肝脏血皮肤粘膜呈咖啡色。
意化物中毒(玫瑰红)——氧合血红蛋白
组织性缺氧时，因组织，细胞利用氧的能力减弱而引起缺氧。意化物中毒时，CN与细胞色素aa3铁原子中的配位键结合，形成意化高铁cytaa3,是细胞色素氧化酶不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断，生物氧化受阻，导致细胞用氧障碍。由于组织对氧的利用减少，
静脉血氧分压，血氧含虽和血氧饱和度都高于正常，使毛细血管中氧合血红蛋白较
正常时多，使小鼠肝脏血皮肤粘膜呈玫瑰红色。
3、讨论影响缺氧耐受性的因素有哪些，为什么？
环境温度。当环境温度升高时，机体内的酶活性增加，促进机体代谢，机体耗氧虽随之增加，耗氧虽高，耐受性低。在乏氧性缺氧试验中，丁小鼠放置在缺氧瓶内，并且置于40C的水浴锅中，属于高温环境，此只小鼠是此组试验中存活时间最短的，高温增加了机体酶活性，代谢增快，呼吸频率增加，缺氧耐受性减低。
机体的机能状态。机体的机能状态不同，机体的代偿能力就不同，所以机体可以通过呼吸、循环和血液系统的代偿反应增加组织的供氧，代偿反应存在着个体差异，所以每个小鼠对缺氧的耐受性也不一定相同。(3)咖啡因和水合***醛。咖啡因具有提高中枢神经系统功能活动的作用，可兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，机体代谢率增加，组织耗氧虽增加，降低机体对缺氧的耐受。水合***醛有中枢抑制作用，小鼠腹腔注射水合***醛后，中枢活动功能受到抑制，小鼠处于安静状态，能H需求减少，组织耗氧H减少，缺氧耐受增强。
七、结论
当环境温度升高时，机体内的酶活性增加，促进机体代谢，机体耗氧虽随之增加，耗氧虽高，耐受性低。
水合***醛抑制中枢神经系统，小鼠的活动减少，机体的代谢减慢，呼吸中枢抑制，呼吸频率减慢，导致耗氧
虽减少，小鼠存活时间延长，增加了机体的缺氧耐受性，水合***醛在一定程度上能够缓解缺氧。咖啡因兴奋中枢神经系统，呼吸中枢兴奋，呼吸频率增加，导致耗氧虽增加，小鼠提前死亡，机体的缺氧耐受减弱。
缺氧对机体组织器官有重要影响，短时间轻中度缺氧机体会有代偿反应，长时间缺氧或严重缺氧会对机体造成损伤，应该减少缺氧的发生。
篇二：机能实验报告呼吸衰竭医科大学机能学实验报告实验日期：XX年6月24日带教教师：小组成员：
（尼可刹米组）专业班级：预防医学一大班呼吸调节、呼吸功能不全及治疗一、实验目的
1、观察