文档介绍：重症急性胰腺炎(SAP)诊疗进展
胰腺解剖
2022/5/11
急性胰腺炎(AP)——
多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为
主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上大多数
2022/5/11
高敏血浆Ｃ反应蛋白(hs-CRP)
在SAP早期即显著升高。
发病入院后1天CRP即可升高，72h后CRP>150 mg/L，并持续增高提示胰腺组织广泛坏死。
CRP值的变化与AP的预后分数呈正相关，诊断胰腺坏死的的敏感性达67%～100%。
2022/5/11
血清白细胞介素-6（IL-6）
IL-6为一急性反应相蛋白，与CRP的变化呈正相关，但高峰值较CRP早，增高提示预后不良。诊断SAP的敏感性和特异性分别可达100%和71%。
2022/5/11
尿胰蛋白酶原活性肽(TAP)
TAP是随胰蛋白酶原激活释放的裂解肽，发病后即显著升高，TAP测量诊断SAP的准确率为87%，敏感性80%，特异性90%，优于CRP测定。
2022/5/11
胰腺炎相关蛋白（PAP）
有并发症患者的血清PAP明显高于无并发症患者，可预测AP患者有无并发症，动态检测可评估疾病严重程度。
体重指数：超过28kg／m2
胸膜渗出：尤其是双侧胸腔积液，均提示病情可能较重
2022/5/11
三．重症急性胰腺炎的治疗
依据病情的发展演变，分为三个阶段：
第一阶段：全身炎症反应期---自发病起至2周左右
此阶段的特点为全身的过度炎症反应，常常出现多脏器功能不全 。
第二阶段：全身感染期---自发病2周到2个月左右
此期特点为全身细菌感染、深部真菌感染或者二重感染。
第三阶段：残余感染期---发病后的2～3个月甚至更长
主要为手术引流不畅，存在后腹膜残腔所致，常伴有全身营养不良和消化道瘘。
2022/5/11
SAP治疗原则
诊断和治疗同步进行， “个体化治疗方案” 。
重症急性胰腺炎确诊
胆源性 非胆源性
梗阻性 非梗阻性 未合并感染 合并感染
手术或内镜治疗 内科治疗 手术治疗
2022/5/11
非手术治疗
措施——
禁食、胃肠减压
维持水、电解质及酸碱平衡营养支持
抑制胰液分泌
维持胰外受损器官功能
促进胃肠道功能恢复
预防性应用抗生素
2022/5/11
发病初期的监护、处理
初期表现为血液动力学改变；炎性细胞炎性介质的继发打击。
治疗重点：
补充足量的体液以纠正循环容量，补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素
纠正酸碱平衡、电解质紊乱、糖代谢异常
加强对呼吸和肾功能等器官的保护和支持
2022/5/11
保 护 微 循 环
SAP早期多伴有休克和脏器缺血缺氧，这种状况又加重胰腺组织的进一步损害。
器官缺血缺氧加上胰酶的激活、磷脂酶A2 (PLA2)激活、再灌流损伤，使机体产生大量的细胞因子和炎性介质，其对胰腺构成进一步的损害。
推荐应用改善胰腺和其他器官微循环的药物：前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等。
2022/5/11
控制胰酶、胰液的分泌
控制和减少胰酶、胰液的分泌，可减少或消除炎性介质、炎性细胞对各脏器的继发打击。
能抑制胃泌素、胆囊收缩素、胰高血糖素、促胰液素、促胰泌素和肠血管活性肽等胃肠内分泌素的分泌，使消化酶和胰液分泌减少，其作用强而持久。
2022/5/11
H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。
可选用加贝酯、乌司他丁、抑肽酶等制剂。生大黄也具有抑制胰酶分泌的作用。主张早期、足量应用。
控制胰酶、胰液的分泌
2022/5/11
消除炎性细胞、介质
(1)血液过滤: 通过血滤，多种主要的炎性因子被消除，尤其是TNFa,IL(1,6,8)等多种促炎因子显著下降,明显改善病人的预后,尤其在SAP的早期，发病72小时内无手术指征的患者
(2)生长抑素:能有效地抑制SAP病人血清中炎性细胞和介质的过度释放，缓解SIRS和减少MODS的发生
2022/5/11
疼痛
呼吸频率↑
缺氧
液体丢失↑
肺通气量↓
阻碍肺功能↑
静脉血栓形成危险性↑
止痛
自控性硬膜外麻醉止痛
吗啡Oddi括约肌收缩
止痛治疗
2022/5/11
营 养 支 持（一）
轻症急性胰腺