文档介绍：高血压危象教学课件
内容
定义
分类
高血压脑病
急进型恶性高血压
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处理
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高血压危象的定义
高血压危象的概念常被误解
过去靶器官相关疾病时需加以区别
与易引起视网膜病变疾病鉴别：脑瘤（多较轻，且为单侧）
与易引起左心衰竭疾病鉴别：如CHD 、RHD（发作时Bp也偏高，但多有病史）
与易引起肾功损害疾病鉴别：（这类疾病多在高血压之前已有不同程度肾损害）
预后
影响预后的因素有：
肾功能损害的程度
血压水平：Bp>260/150mmHg者预后差
血浆肾素活性水平：如其和血管紧张素II浓度明显增高者表明肾功损害严重，预后差
血钾水平：肾功严重损害时血钾浓度升高，为预后差的客观指标
K-W眼底分级程度：III或IV级预后不良
高血压危象的处理
高血压急症
当怀疑高血压急症时，应进行详尽的病史采集、体检和实验室检查，评价靶器官功能受累情况，以尽快明确是否为高血压急症。
但初始治疗不要因为对患者整体评价过程而延迟。
高血压急症的患者应进入急诊抢救室或加强监护室，持续监测血压；
尽快应用适合的降压药；
酌情使用有效镇静药以消除患者的恐惧心理；
并针对不同的靶器官损害给予相应的处理。
处理原则
1、治疗前尽可能考虑病因检查
在保证急救用药基础上对从未用药患者采血送检（如内分泌）
2、去除诱发因素
如情绪紧张可使心衰患者血压升高，尽管幅度不大，也可导致靶器官急性损害
处理原则
3、合适的降压幅度和速度
血压急骤升高>150mmHg即可发生高血压脑病、肾损害
血压下降过快、过低（正常人mBp<60mmHg;高血压患者<120mmHg）即可发生脑缺血、失明、心绞痛、肾小管坏死
强调 ①正确选药，避免副作用
②降压幅度合理，下降至治疗前70-80%
③降压速度适当，不同类型区别对待：痉挛症状出现<1h,降压后1-2h局限神经体征可恢复；蛛网膜下腔出血尽快将sBp降至<150mmHg可防止进一步出血
处理原则
4、保护靶器官
（1）降压对脑的作用：血压适当下降时，脑血管扩张，脑血流与代谢得以正常维持。但血压过渡下降，可引起脑血流量急剧下降，产生脑缺血，临床上易出现明显头晕甚至晕厥
（2）降压对心脏的影响①有利于心肌血供，使顽固心绞痛缓解②心脏前负荷降低，改善心脏功能
（3）降压对肾脏的作用：血压急剧下降，肾小球滤过率及肾血流降低，因此不能降的过快。应维持尿量在1L/d以上，否则舒张压在120mmHg以上，肾脏会发生进行性损害
高血压危象治疗程序及方法
（一）现场处理：
稳定患者情绪
卡托普利12 .5-25mg咬碎后含服（一般5’后开始降压，30-60’达最大降压效果，可维持3-6h）
送往医院条件：症状基本控制，生命体征如血压、呼吸、脉搏在合适范围；对有严重并发症、高龄及体衰者应慎重
送医院前要经过脱水、降颅压等急救处理，躁动不安者可酌情地西泮肌注，途中头略抬高15º偏向一侧，严密监测
高血压危象治疗程序及方法
（二）院内抢救
一般处理：绝对卧床，避免过多搬动，体位根据不同危象：脑出血-左侧卧位；心衰-半坐位；一般抬高床头30-40º。持续低浓度吸氧。昏迷抽搐者加强护理
迅速降压：降至<160/100mmHg，多采用静脉用药
制止抽搐：地西泮10-20mg im iv；- im；10%水合氯醛10-15ml保留灌肠
降颅压：呋塞米20-40mg iv q4-6h；20%甘露醇、25%山梨醇250ml iv q4-6h。治疗数日颅压增高症状可消失
高血压危象治疗程序及方法
（三）恢复期处理
巩固治疗
紧急降压后，血压降至安全水平时应改为口服常规降压药治疗，以巩固疗效
绝对不能停用降压药，以免发生撤药综合症
巩固治疗的药物应具有对靶器官损害的针对性和合理性，血管扩张剂一般不可或缺
消除病因：高血压危象多为继发性
常用降压药物及其评价——直接扩张血管药
硝普钠
动静脉均扩张，起效快、作用强、持续短，疗效可靠、稳定。静滴即起效；停药即消失。降低心脏前后负荷，改善心功能
-10ug/(kg·min)iv，小剂量始，视Bp渐加量
注意：
监测Bp，防过度降压，Bp150-160/90-100mmHg为宜
大剂量长时间(>48h)应用可产生过量硫氰酸盐物质致精神错乱等中毒症状
肝肾功障碍影响硫氰酸盐排出
见光分解，影响疗效
常用降压药物及其评价——直接扩张血管药
硝酸甘