文档介绍：（优选）艾滋病的幻灯片PPT
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一、概述
病名：艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）
病原：人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency 4%的同性性传播。18%是经注射使用毒品感染，%经母婴传播感染，%为女性。
三、流行病学
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我国HIV流行态势为感染率持续下降，综合防治显示出效果；
传播途径以性接触传播为主，其次为注射吸毒；
经性接触途径感染艾滋病病毒人数明显增加，疫情正在从高危人群向一般人群扩散。
三、流行病学
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四、发病机制与病理解剖
HIV动态感染过程
吸附
↓
***壳
↓
逆转录
↓
环化
↓
前病毒，整合
↓
转录，翻译
↓
核心颗粒装配
↓
出芽
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HIV生活周期
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HIV动力学
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HIV的吸附与***壳过程
HIV表面的gp120与CD4分子结合→病毒外膜和CD4受体构象改变→允许gp120和辅助受体即嗜淋巴细胞受体（CXCR4）及趋化因子受体（CCR5）结合→第二个连接使病毒和细胞膜紧密结合，允许gp41和细胞膜融合区结合→ HIV与细胞膜融合→HIV核心及RNA进入细胞浆。
四、发病机制与病理解剖
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HIV毒株 —— R5株（低/慢型）、 X4株（高/快型）
根据辅助受体的不同（CCR5、CXCR4）， HIV分为R5和X4毒株，新感染病毒以R5株为主，复制速度慢，病毒量少，称低/慢型，感染一段时间后，病毒转化为X4株为主，复制速度快，病毒量多，称高/快型。
高/快型病毒为合胞体诱导株（SI，病毒培养产生细胞融合），低/慢型病毒为非合胞体诱导株（NSI）。
四、发病机制与病理解剖
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HIV侵犯各种表达CD4分子的细胞
CD4+T淋巴细胞
CD8+T淋巴细胞
B淋巴细胞
郎罕细胞
单核-吞噬细胞
树突状细胞
神经胶质神经元细胞
四、发病机制与病理解剖
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病理损害机制
HIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤
CD8+细胞毒性T细胞（CTL）介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒（ADCC）作用攻击而造成免疫损伤破坏
CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡
四、发病机制与病理解剖
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病理损害机制
单核-吞噬细胞（MP）功能异常
B细胞功能异常
自然杀伤细胞（NK细胞）异常
异常免疫激活
四、发病机制与病理解剖
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病理解剖
AIDS的病理特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多。
病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官。淋巴结病变可以为反应性，如滤泡增生性淋巴结肿；也可以是肿瘤性病变，如卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma，KS）及非霍奇金淋巴瘤、伯基特（Burkitt）淋巴瘤等。
四、发病机制与病理解剖
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病理解剖
胸腺可萎缩、退行性或炎性病变。
中枢神经系统有神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎及脱髓鞘等。
四、发病机制与病理解剖
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五、临床表现
潜伏期平均9年，可短至数月，长达15年
临床分期
急性期（primary infection）通常发生在初次感染HIV的2～4周左右
无症状期（asymptomatic Infection）可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期持续时间一般为6～8年
艾滋病期为感染HIV后的最终阶段
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艾滋病期主要表现
HIV相关症状
各种机会性感染及肿瘤
五、临床表现
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HIV自然史与临床症状、免疫功能和病毒复制关系
五、临床表现
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最常见的艾滋病指征性疾病
最常见的威胁生命的机会性感染
发热、盗汗、乏力、消瘦，逐渐出现胸骨后不适、干咳、呼吸短促
血氧分压及二氧化碳扩散效率均减少
典型胸片：肺门周围间质性浸润
病原学诊断：痰、支气管灌洗液中查出卡氏肺孢菌
卡氏肺孢菌肺炎（ PCP，Pneumocystis carinii pneumonia）
五、临床表现
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与人类疱疹病毒8型有关，多见于男***和双性恋人群
可发生在HIV感染的各个阶段，甚至在CD4+细胞水平较高时
可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结
卡波西肉瘤（KS，Kaposi’s sarcoma）
五、临床表现
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