文档介绍：（优选）病理生理学学时休克
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第一页，共四十三页。
休克的研究史
阶段
进展
治疗
患者死因
1895年
描述临床表现
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世界大战
认识急性循环紊乱
血管运动中枢麻痹和小动脉舒张引起血，共四十三页。
低血容量性休克
定义：指由于血容量减少引起的休克。
见于：失血、失液、创伤、烧伤等。
机制：大量体液丧失使血容量急剧减少，静脉回流不足，心排出量减少和血压下降，压力感受器的负反馈调节冲动减弱，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量减少。
临床典型表现：出现“三低一高”，即中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，而总外周阻力增高。
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心源性休克
概念：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降，不能维持正常的组织灌流所引起的休克，称为心源性休克。
原因：可因心脏内部，即心肌源性的原因所致，也可因非心肌源性即外部的原因引起。
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分布异常性休克概念
不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少，因此而引起的休克称为分布异常性休克，也称为血管源性休克。
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（三）按血流动力学特点分类
高排低阻型 低排高阻型 低排低阻型
心排出量
外周阻力
皮肤 血流增多温暖 血流减少冷湿
临床 感染性休克早期 低血容量性休克 失代偿
心源性休克
血压 稍降低 无明显降低 明显降低
脉压 增大 明显缩小
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休克
概述 和 概念
一、病因与分类
二、发展过程
三、休克和MODS防治的病理生理基础
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微循环障碍学说
认为休克是以急性微循环障碍为主的综合征，以失血性休克的微循环变化最为典型，分为三个阶段。
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微循环：是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环。结构包括：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管（迂回通路）、通血毛细血管（直捷通路）、动-静脉短路和微静脉。
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——少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧
休克代偿期(缺血性缺氧期)
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休克代偿期微循环改变的机制
作用于α-受体， 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩，前阻力增加，真毛细血管关闭
作用于β-受体，动-静脉吻合支开放
灌少于流
-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚***增加
Ⅱ、血管加压素、内皮素、心肌抑制因子等增加
少灌少流
缺血性缺氧
营养性血流减少，非营养性血流增加
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休克代偿期微循环改变的代偿意义
（2）自身输血——增加回心血量
（3）自身输液——增加回心血量
（1）血液重新分布——保证心、脑血供
（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋——心肌收缩力增强，心率加快，增加心排出量
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（1）血液重新分布
休克早期儿茶酚***引起微血管痉挛性收缩，但不同器官血管对儿茶酚***反应不一：皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚***比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉α-受体密度低，所以无明显变化。
微循环血管对儿茶酚***反应的不均一性，使减少了的血液总量重新分布，起到“移缓救急”的作用，保证了心、脑血供。
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休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。
休克早期，毛细血管前阻力大于后阻力，使得毛细血管内流体静压降低，组织间液回流进入血管，增加回心血量，有利于维持动脉血压。
（2）自身输血——静脉回流量增加
（3）自身输液——组织间液向血管内回流增加
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休克代偿期临床表现
脑：神志清楚、精神紧张、烦躁不安
心：脉搏细速、脉压差减少、血压不一定降低
皮肤：脸色苍白、四肢湿冷
内脏：少尿（肾血流减少）
脉压减小