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消化系统基本病变的X线表现.ppt

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消化系统基本病变的X线表现.ppt

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消化系统基本病变的X线表现.ppt

文档介绍

文档介绍:消化系统基本病变的X线表现
第一页,共六十四页。
胃肠道病变的X线表现
概述:
钡剂造影显示的是胃肠道内壁或内腔。
当胃肠道病变引起黏膜和管腔改变时,可由造影检查显示。
胃肠道肿瘤、溃疡、炎症可以造成形态和功能的改变。。
第二十一页,共六十四页。
(一)黏膜破坏:
大部分由于恶性肿瘤 侵蚀所致。
表现为黏膜皱襞影像消失,代之以杂乱的钡影,
黏膜破坏与正常皱襞常有明确的分界,造成黏膜皱襞中断的表现。
第二十二页,共六十四页。
粘膜破坏中断
第二十三页,共六十四页。
粘膜破坏中断
第二十四页,共六十四页。
粘膜破坏
第二十五页,共六十四页。
(二)、黏膜皱襞平坦
表现为黏膜皱襞的条纹状影不明显,至完全消失。
原因:
一是黏膜和黏膜下层被恶性肿瘤 浸润,其特点是形态较为固定而僵硬,与周围黏膜有明确分界,常出现在肿瘤破坏区周围;
第二十六页,共六十四页。
二是由于黏膜和黏膜下层炎性水肿 而引起,与正常黏膜皱襞无明显分界而逐渐移行,常见于溃疡龛影周围。
第二十七页,共六十四页。
胃腺癌:粘膜平坦
第二十八页,共六十四页。
(三)、黏膜皱襞增宽和迂曲
是由黏膜和黏膜下层的炎性浸润、肿胀和结缔组织增生引起,表现为透明条状影的增宽和肥大。
常伴有皱襞的迂曲和紊乱,多见于慢性胃炎,也可见于黏膜下静脉曲张。
第二十九页,共六十四页。
粘膜增宽
第三十页,共六十四页。
(四)、黏膜皱襞纠集
表现为黏膜皱襞从四周向病变区集中,呈放射状或车轮样。
第三十一页,共六十四页。
常由于慢性溃疡性 病变产生的纤维组织增生(瘢痕形成)而造成;
第三十二页,共六十四页。
三、管腔大小的改变:
(一)管腔狭窄:
超过正常范围管腔持久性 缩小称之为管腔狭窄。
第三十三页,共六十四页。
病变性质不同引起管腔狭窄的形态也不相同。主要是区别炎性狭窄和肿瘤性狭窄。
回盲部结核
第三十四页,共六十四页。
炎性狭窄 是由于(炎性)纤维组织增生造成的狭窄,范围较广泛或为分段性,边缘较整齐,病变与正常组织分界呈渐移性。
恶性肿瘤 造成的狭窄与正常组织分界通常截然。
第三十五页,共六十四页。
炎性狭窄
恶性狭窄
第三十六页,共六十四页。
(二)管腔扩张:
超过正常限度的持久性管腔增 大为扩张或扩大。
第三十七页,共六十四页。
胃肠道扩张多由于远侧有狭窄、机械性梗阻或由于紧张力降低,常累及较长范围,由梗阻引起的管腔扩大常有液体和气体的积聚,并有蠕动增强。
如幽门梗阻和肠梗阻
第三十八页,共六十四页。
肠梗阻
第三十九页,共六十四页。
巨结肠
第四十页,共六十四页。
巨结肠
第四十一页,共六十四页。
由于紧张力降低引起的管腔扩大,也可见积气和积液,但肠管蠕动减弱。
因胃肠管局限性器质性病变造成的狭窄,其狭窄的近端可见继发性扩张。
第四十二页,共六十四页。
食道癌狭窄继发近端食管扩张
第四十三页,共六十四页。
四、位置和移动度
原因有:
外压性
肠管粘连
腹水
先天固定和位置异常
第四十四页,共六十四页。
第四十五页,共六十四页。
第四十六页,共六十四页。
纵隔淋巴结钙化产生压迫
第四十七页,共六十四页。
五、功能性改变
包括张力、蠕动、运动和分泌功能等
第四十八页,共六十四页。
1、张力改变
(1)张力的调节:
由神经系统调节和平衡,迷走神经兴奋使张力增高,交感神经兴奋或迷走神经麻痹使张力降低;
张力高肠管狭窄,相反张力低则肠管扩张。
第四十九页,共六十四页。
第五十页,共六十四页。
(2)痉挛:
是局部张力增高,各部分挛缩的表现。
第五十一页,共六十四页。
(3)激惹现象:
胃肠道局部充盈而后立即排空的现象,称为激惹现象。多由炎症或溃疡引起。
第五十二页,共六十四页。
2、蠕动的改变
包括蠕动波的多少、深浅、运动速度及运动方向;蠕动增强或减弱的表现;逆蠕动及蠕动消失。
3、运动力的改变
即胃肠道运送食物的能力,“结肠运输实验”。
第五十三页,共六十四页。
4、分泌功能的改变
胃分泌液增多的X线表现:
胃分泌增加造成空腹状态下胃液增多,站立位可见胃内液面,为空腹潴留。
服钡后钡剂不能均匀地途布,微细结构显示不清。
第五十四页,共六十四页。
六、触诊的意义
消化道钡餐检查的

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