文档介绍：青光眼与视神经保护
第一页，共三十页。
内容提要
一、青光眼概述：进展性视神经病变
三、青光眼的视神经保护治疗
二、青光眼的早期诊断与随诊监测
第二页，共三十页。
青光眼的定义演变及争论
进展性视神经病变越来越受关注共三十页。
青光眼随诊监测
弥漫性损伤监测盘沿改变较敏感
局限性损伤监测RNFL改变较敏感
从青光眼损伤类型考虑
早期监测视神经改变较敏感
晚期监测视野改变更敏感
从青光眼患者病程考虑
徐亮中华眼科杂志 2000年11月第36卷第6期：405-409。
第十一页，共三十页。
内容提要
一、青光眼概述：进展性视神经病变
三、青光眼的视神经保护治疗
二、青光眼的早期诊断与随诊监测
第十二页，共三十页。
美国青光眼指南：
管理目标：
原发开角型青光眼1：：稳定视神经/视神经纤维层状态
原发闭角型青光眼2的疗目标：预防视神经损伤
1. AAO-PPP：Primary Open-Angle Glaucoma 2010; 2. AAO-PPP：Primary Angle Closure 2010; 3. Terminology and Guidelines for glaucoma
权威指南推荐青光眼视神经保护原则
欧洲青光眼指南3：
视神经保护：
神经保护作为一种治疗方法可以直接保护、阻止、或者逆转细胞损伤
第十三页，共三十页。
青光眼治疗新策略: 视神经保护治疗
视神经保护策略，重视损害视神经的非IOP依赖性因素1
视神经保护治疗的目的，是维持视神经结构和功能的健康状态1
视神经保护治疗的途径2
阻断RGC（视网膜神经节细胞）破坏因素
或
强化RGC存活机制
1. Weinreb RN, Levin LA. Arch Ophthamol. 1999. 117;1540-44; 2. Schwartz M, Yoles E. Curr Opin Ophthalmol. ;107-11.
青光眼
死亡信号
视神经保护
生存信号
第十四页，共三十页。
研究类型
标准
组织细胞研究
可作用于靶向组织内特定相关受体
[如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体]
动物研究
渗入靶向组织，达到有效药理浓度
能提高靶向组织神经元存活或降低神经元损伤
人体研究
随机对照临床研究验证临床有效性
Glyn Chidlow,et al Drugs 2007;67(5):725-759
有效视神经保护药物需至少满足4条标准
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对胎鼠视网膜神经细胞进行培养，暴露于1mmol/L的谷氨酸中，观察不同浓度甲钴胺对视网膜神经细胞的作用
Kikuchi Masashi,etal. Investigative Ophthalmology & Visual Science, 1997, 38(5):848-854
甲钴胺
有效抑制NMDA受体调节的谷氨酸毒性
正常对照组
谷氨酸(1mmol/L)
10-8 10-7 10-6 10-5
视网膜神经细胞存活率(%)
*
**
**
**
甲钴胺(mol/L)
*P＜，** P＜
0
NMDA受体：N-甲基-D-天冬氨酸受体视网膜神经细胞：包括视网膜神经节细胞等
第十六页，共三十页。
大鼠静注/肌注给药57Co-CH3-B1210μg/kg后眼组织内的放射浓度
给药途径
眼组织浓度(ng CH3-B12equiv/g*)
5分钟
30分钟
24小时
静脉注射
±
——
±
肌肉注射
——
±
±
* 每克眼组织中CH3-B12的含量(ng)
甲钴胺可快速进入眼组织
弥可保产品说明书
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甲钴胺有效提高视网膜神经节细胞活力
Xiangmei Kong,Xinghuai Sun , science ,2004,2(4):171-177

44
58
P<
视网膜神经节细胞数量
正常组
(n=6)
青光眼视神经损伤模型组(n=6)
弥可保®组
(n=6)
普通VB12组
(n=6)
P=
选取24只成年SD大鼠作为研究对象，随机分为四组，分别为正常对照组，模型组，B12组，弥可保组，造模成功后对B12组大鼠给予维生素B12治