文档介绍：弥可保青光眼与视神经保护
青光眼与视神经保护
内容提要
一、青光眼概述：进展性视神经病变
三、青光眼的视神经保护治疗
二、青光眼的早期诊断与随诊监测
青光眼的定义演变及争论
进展性视神经病变越来越受关注
1950年
Sugar定义青光眼为眼内压异常，之后临床上逐渐关注视神经病变1。
1991年
Van Buskirk定义青光眼为视神经病变为共同特征，具有多个危险因素，而眼压升高是其中一个危险因素1。
青光眼是多种病因引起的最终伴随进展性视神经病变，导致视功能丧失的一组眼科疾病2。
2010 年
1、Shields, M. Bruce MD; Spaeth, George L. MD, The Glaucomatous Process and the Evolving Definition of Glaucoma2、AOA clinical practice guideline：Care of Patient with Open Angle Glaucoma 2010
青光眼病程:视神经损伤早于视功能损害
RN Weinreb, et al. Am J Ophthalmol. 2004
改善微循环药物：
是否能防止神经进行性损害尚不明确
降眼压：
单纯降低眼压并不能防止青光眼引起的视神经进行性损害2
相应治疗:
如：降压、手术治疗
糖皮质激素治疗：
不能有效阻止视神经萎缩的发生3
RGC: 视网膜视神经节细胞
1. Int J Ophthalmology, 2008,8(1):97-101； 2. 中华眼科杂志，2004，40(11):783-787；3。 Neurol Neurochir Pol. 1998,32(5):1165-1172

：
视神经因素、
继发因素
视神经损伤共同通路[1]：
RGC凋亡
视神经损伤
青光眼发病机制及视神经损害
神经保护（欧洲/美国治疗指南）
RGC
Weinreb, Khaw. Lancet 2004;22:1711-20.
T
免疫失调
缺氧缺血
微循环
IOP
神经营养被阻断
及其他各种因素
外侧膝状体及其他目标
筛板
星形细胞
小胶质细胞
谷氨酸过度刺激
氧化氮, TNF, ROS
ROS, PGE2, 氧化氮
炎性细胞因子
多重因素危害视网膜神经节细胞
RGC: 视网膜神经节细胞
谷氨酸过度释放
谷氨酸升高
谷氨酸NMDA受体过度兴奋
Ca2+内流增加
激活其他细胞毒性
相关物质*
视网膜节
细胞凋亡
眼压升高
缺血
* 钙蛋白激酶,过氧化产物的激活等
促进
林丁等。中华眼科杂志,2005,41(12):1144-1148
NMDA受体调节的谷氨酸毒性
是视网膜节细胞凋亡的主要因素之一
重视青光眼的视神经和视功能检测
视野检查是评价青光眼的金标准，但是青光眼的视神经损害早于视功能的改变，且视野检测存在如下问题：
属主观检测，结果变异较大
出现视野损害时，视神经已明显受损
青光眼是目前致盲的主要眼病，其防治的关键在于早期检测和早期诊断
青光眼早期视神经和视功能的监测目的：
青光眼筛查
早期确诊青光眼
青光眼随诊监测
徐亮中华眼科杂志 2000年11月第36卷第6期：405-409。