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文档介绍:室上性心动过速的分类和电生理诊断




室上性心动过速的分类
SVT机制:
触发活动:窦房结、心房、房室结、腔静脉、肺静脉
房早刺激。它妨碍了早搏刺激显示快、慢
通道。
  1)短的刺激周长下刺激。可以减少AFRP,
允许较短A1A2配对刺激生成并到达AVN;
  2)2个房性期前刺激,第一个刺激缩短心
房的不应期,第二刺激较早传至AVN。
3、在基础起搏时,快通道已发生阻滞,冲动总
是经慢通道下传。



一个或多个形式的心室刺激,可诱发约40%
典型的AVNRT。在诱发典型的AVN折返时,
心室起搏的有效率比心室期前刺激高三倍。






一个心室期前刺激后无A波


心室刺激诱发出AVNRT的机制:
  1、诱发典型AVNRT的主要条件是慢通道
的逆向不应期(长)超过快通道的逆向不应期
(短)。此时AVN折返无逆向性双径路特点



2、插入性室早刺激可显示顺向性双径路。
3、如果快通道逆向不应期>慢通道,则室早
刺激或心室起搏可产生逆向性AVN双径路
传导。可诱发非典型AVNRT。


室性期前刺激诱发不出典型的A-V结折返的特殊原因包括
(1)希蒲系阻滞;
(2)逆向的希一蒲系的功能不应期长于慢通道的有效不应期;
(3)逆向时,慢通道的有效不应期等同于快通道的有效不应期;
(4)顺向慢通道的有效不应期超过心室起搏周长。 因而, 它不能在此周长下接受从快通道传来的冲动;
(5)快通道传导以后,慢通道的顺向传导延迟不充分, 不足以使快通道恢复应激。短周长的起搏, 由于能缩短希一蒲系的有效不应期和功能不应期,因而, 可提高心室刺激诱发典型的A-V结折返的成功率。


拥有AVNDP而未发现AVNRT最可能是: 一旦
冲动经慢通道顺传后,冲动不能逆传入快通道。这
种现象有四种可能解释为:
(1)A-V并无真正的纵向分离。 冲动通过电紧张
传播穿过 A-V结的均匀性的连续区域而产生假性
双径路
(2)“阻滞”于快通道的房性早搏产生除极后不应期
(隐匿性传导的表现),以致快通道不能及时恢复
应激而再激动。慢通道的传导不足以缓慢至允许
快通道恢复传导


3)尽管慢通道的顺向传导足够缓慢,但快通道的
逆向不应期太长而使其不能逆向传导

(4).快、慢通道的远端无连接。 有顺向性双径路
而诱发不出典型的A-V结折返的最常见的原因是
快通道不能很快地逆传


诱发AVNRT的能力依赖于快通道逆传与
慢通道顺传间的精细平衡。
  预测不易诱发典型AVNRT的指标:
  1) 无V-A传导;
2) 起搏周长达于500ms时,V-A传导
较A-V传导差,出现逆向性文氏传导;
3)逆向性双径路。


SVT时,心房激动顺序在P-QRS中的关系:
典型(慢-快型)AVNRT,心房最早逆向性
激动波一般在 His 束电图上。 但也有逆向性激动
在离开AVN后,呈放射状分布。
H-A间期越短,越可能在His束电图上记录到
心房最早激动波。随H-A间期延长,最早的心房激
动波移向冠状窦口。












不典型(快-慢型)AVNRT,心房激动的最早部位通常在冠状窦口。



AVNRT时,束支阻滞的作用:
束支阻滞不影响AVNRT(与游离壁旁路参与的AVRT相反)



心房和心室是否参与折返



AVNRT:不需心房参与的证据
1、无心房回波时诱发AVNRT。
2、在VA关系改变,2:1 VA逆传阻滞或VA分离时,
AVNRT仍持续存在。
3、房室结周围的心房组织提前除极而不影响心动过
速。
4、心室刺激无心房激动,此时重整心动过速。
5、SVT时不均一的心房活动,即参与SVT的心房组
织不同。
6、以心动过速的周长(CL)作心房起搏和拖带时产
生的“AH”间期长于心动过速时的AH间期。
7、以大于SVT周长的周长起搏心房,可产生AV结水
平的文氏型阻滞现象。


AVNRT: 希氏束不参与活动的证据

1、SVT时,可出现AV结阻滞
2、SVT时,房性期前刺激可改变H和A激动关系
3、心室期前刺激可提前除极希氏束而不影响SVT
4、以SVT的周长起搏心室,产生的H-A间期长于
 

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上传人:rdwiirh 2022/5/19 文件大小:19.74 MB

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