文档介绍：。
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讲授目的和要求
第一页，共八十四页。
主要内容
一、概述
二、）、体征
1、心界：正常或轻中度扩大；
2、心率：多数增快，少数减慢；
3、心律：整齐或不齐（心律失常）；
4、S1↓、S3、S4或奔马律；
5、心尖部SM；
6、心包摩擦音：
7、并发心律失常、心力衰竭和（或）心源性休克时出现相应的体征。
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四、实验室和其他检查
（一）、心电图
1、特征性改变：
① 病理性Q波；
② ST段弓背向上抬高；
③ T波倒置。
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心肌缺血与心肌梗死的演变过程
冠状动脉狭窄
缺血：得不到充分的氧合血液供应；
损伤：心室肌血液供应中断；
梗死：心室肌不能恢复血液供应，发生坏死。
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（一）心肌缺血的心电图表现

1）心内膜下缺血
对称性高耸T波——与QRS主波方向一致。
2）心外膜下缺血
对称性倒置T波——与正常方向相反。
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第二十五页，共八十四页。
第二十六页，共八十四页。
第二十七页，共八十四页。
第二十八页，共八十四页。
2．ST段的改变
相对T波而言，ST段变化是心肌需求增加所致缺血的可靠指标。
轻度缺血：钾离子进入细胞→过度极化→损伤电流→缺血导联ST压低
严重缺血：钾离子溢出细胞→极化不足→损伤电流→缺血导联ST抬高
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第三十页，共八十四页。
第三十一页，共八十四页。
第三十二页，共八十四页。
第三十三页，共八十四页。
（二）心肌损伤——心电图表现为ST段抬高。 ※与缺血相同，损伤是可逆的，不会持续存在
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心肌梗死的基本心电图形
⑴缺血型改变—T波的形态、振幅和方向。
①心内膜下心肌缺血：T波直立，升支和降支对称，顶端变为尖耸的箭头状。
②心外膜下心肌缺血：T波由直立变为倒置。
⑵损伤型改变——ST段的偏移
① 超急期ST段抬高。
② 损伤期单向曲线。
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⑶坏死型改变—Q波形成
◆发生梗死的相关导联QRS波，呈QS型；
◆异常宽大、增深的Q波形成，时间≥；
◆Q／R振幅>1／4；

⑴心室某个区域损伤，面向该区域的导联上ST段抬高；
⑵面向梗死区域的导联上出现Q波；
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2、动态演变：
数h内：T波高尖；
数h后：ST与T波融合形成弓背向上抬高；
数h~数天：病理性Q波；
数天~2周：ST段降至基线，T波双向或倒
置，继之加深；
数周~数月：T波倒置或直立。
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第三十九页，共八十四页。
第四十页，共八十四页。
3、定位诊断
前间壁：V1、V2、V3
局限前壁：（V3）、V4、（V5）
前侧壁：V5、V6、V7
高侧壁：I、avL
广泛前壁：V1~V5,也可波及I、aVL
下壁：II、III、avF
后壁：V7、V8、V9
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前壁心梗急性期
第四十二页，共八十四页。
前壁心梗恢复期
第四十三页，共八十四页。
下壁心梗
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4、无Q波心肌梗死：
特点：
① ST压低≥，T波倒置，持续1~2天以上；
② 无病理性Q波；
③ 心肌酶改变。
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（二）.实验室检查----心肌坏死标志物检测
血清心肌酶
升高时间高峰时间降至正常
肌酸磷酸肌酶 (CPK) 6h 24h 2~3d
谷草转氨酶(GOT) 6~12h 1~2d 3~6d
乳酸脱氢酶(LD) 8~10h 2~3d 1~2w
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同功酶
CK/CPK—MM、MB、BB ，其中MB特异性最高。
CK-MM 主要存在于骨骼肌和心肌中