文档介绍：第七章 呼吸系统疾病
病理学教研室
第一页，共八十六页。
组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺
通气部、换气部
特点：
与外界相通
血流量多
自身防御、净化功能
呼吸系统组成及肿
腺泡中央型
腺泡周围型
全腺泡型
其他类型肺气肿
间质性肺气肿
疤痕旁肺气肿 肺大泡
代偿性肺气肿 老年性肺气肿
囊泡性肺气肿
类 型
第二十三页，共八十六页。
病 变 特 点
肉眼
肺组织色苍白，体积增大，边缘钝圆质软，表面可见肋骨压痕
镜下
肺泡腔高度扩张
肺泡壁变窄，毛细血管床减少
肺小动脉内膜纤维性增厚
第二十四页，共八十六页。
临床特点
桶状胸,叩诊呈过清音,听诊呼吸音减弱
胸廓呼吸运动减弱，语颤减弱
心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降
肺功能下降:肺活量下降,肺残气量增加
气促胸闷，紫绀，呼吸困难
后果
肺心病；自发性气胸
第二十五页，共八十六页。
硅肺 (silicosis)
概述
尘肺是指由于长期吸入有害粉尘，引起以肺广泛纤维化为主要病变的疾病的统称。
肺硅沉着症(silicosis)硅肺：在生产环境中长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。
第二十六页，共八十六页。
巨噬细胞生物膜损伤学说：
硅尘(SiO2)→大量巨噬细胞增生(细胞性硅结节)吞噬→与溶酶体结合,硅尘表面水解,形成硅酸→与溶酶体膜脂蛋白结合→膜损伤→溶酶体膜破裂→水解酶释放,巨噬细胞崩解→产生纤维生长因子→纤维母细胞增生→肺间质弥漫性纤维化,纤维性硅结节形成
发病机理
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粟粒大小,灰白色,圆或椭圆形,质硬,边界清楚
红染同心圆状排列玻变的胶原纤维
基本病变
间质弥漫性纤维化
硅结节形成--特征性病变
第二十八页，共八十六页。
病变分期：
Ⅰ期：肺门LN，结节分布在中下肺叶,ф＜3mm
Ⅱ期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。ф＜1cm
Ⅲ期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；ф＞2cm
肺硬、直立、沙砾感、沉水
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并发症
第三十页，共八十六页。
肺炎 Pneumonia
概念
肺炎（pneumonia）通常是指指肺的急性渗出性炎症。共同的特点是肺内空气含量减少和呼吸功能下降。
分类
按病因分类
按病变性质分类
按病变部位和范围分类
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感染性肺炎
细菌性肺炎
病毒性肺炎
支原体性肺炎
真菌性肺炎
寄生虫性肺炎
按病因分类
理化性肺炎
放射性肺炎
吸入性肺炎
类脂性肺炎
变态反应性肺炎
过敏性肺炎
风湿性肺炎
第三十二页，共八十六页。
按病变性质分类
浆液性肺炎、纤维素性肺炎
化脓性肺炎、出血性肺炎
干酪性肺炎、肉芽肿性肺炎
机化性肺炎
按病变范围分类
间质性肺炎
大叶性肺炎
小叶性肺炎
节段性肺炎
肺泡性肺炎
第三十三页，共八十六页。
细菌性肺炎
第三十四页，共八十六页。
病因及发病机制：肺炎链球菌→变态反应
好发人群：青壮年
病理变化：急性纤维素性炎症
充血水肿期
红色肝样变期
灰色肝样变期
溶解消散期
大叶性肺炎 （lobar pneumonia）
第三十五页，共八十六页。
肉眼：
肺叶肿胀色暗红
切面挤压有粉红色泡沫状液体流出
充血水肿期
第三十六页，共八十六页。
镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血
肺泡腔内大量浆液及少数RBC、WBC
临床：全身中毒症状；咳嗽，咳稀薄样痰
听诊可闻湿性罗音
X线：淡薄而均匀的阴影
充血水肿期
第三十七页，共八十六页。
肉眼：肺叶肿胀，切面灰红色，质实似肝脏
镜下：肺泡壁毛细血管扩张，充血
肺泡腔可见大量纤维素、多数红细胞
胸膜可见纤维素及中性白细胞渗出
临床：缺氧症状明显，毒血症症状更显著
咳嗽，咯铁锈色痰，伴胸痛
肺实变体征 胸膜摩擦音
X线：大片致密状阴影。
红色肝样变期
第三十八页，共八十六页。
红色肝样变期
第三十九页，共八十六页。
肉眼：肺叶肿大，色灰白，质实如肝
镜下：肺泡壁毛细血管受压、闭塞
肺泡腔充满大量纤维素和中性白细胞
临床：缺氧症状减轻，毒血症症状缓解
咳嗽，咳脓痰
肺实变体征
胸膜炎表现
灰色肝样变期
第四十