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百日咳课件李颖.ppt

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百日咳课件李颖.ppt

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百日咳课件李颖.ppt

文档介绍

文档介绍:百日咳 (pertussis )
第一页,共三十一页。
概述
百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病。多见于儿童。临床典型症状是阵发性痉挛性咳嗽,以及阵发性咳嗽终止时伴有的鸡鸣样吸气声为特征,白细胞总数及淋巴细胞分类增高。 痉挛性咳嗽
第十二页,共三十一页。
发病机制与病理
>主要引起支气管和细支气管粘膜上皮细胞 变性、坏死和脱落。
>基底部有中性粒细胞和单核细胞浸润。
>间质性肺炎
>气管和支气管旁淋巴结常肿大。
>分泌物阻塞支气管时可引起肺不张或支气管扩张
第十三页,共三十一页。
临床表现
潜伏期多为7~10d(6 ~20d)
(一)卡他期:起病可有中、低度发热,同时出现咳嗽、打喷嚏、流鼻涕。3-4天后发热感冒症状消退,咳嗽加重,可持续一周左右。
(二)痉咳期:阵发性痉挛性咳嗽,后可有鸡鸣样吸气,昼轻夜重,病程2~4周或更长。
(三)恢复期:轻度咳嗽可持续4周或更长。
第十四页,共三十一页。
结膜下出血 结膜下血液淤积、因为氧易于扩散透过薄的膜,使血红蛋白饱和、因而颜色鲜艳:1-2周后,血液被吸收,无永久性损害。
第十五页,共三十一页。
剧烈陈咳发作过程中,胸内压急剧上升,影响静脉回流入心脏。毛细血管压突然波动。可使支撑薄弱的结膜下血管破裂引起警示性出血。
第十六页,共三十一页。
舌系带溃疡
第十七页,共三十一页。
百日咳引起的连续咳嗽
第十八页,共三十一页。
咳嗽的有害影响
>胸内压升高,造成回心静脉血明显减少,体循环静脉压骤增,有可能造成心律失常
>胸内压、腹内压增加,经椎间孔传到脑脊液,产生暂时性大脑缺血,可能引起大脑空气栓塞、咳嗽晕厥、头痛
>面颈部小静脉出血
>胃食道返流、腹直肌破裂、肋骨骨折、气管破裂、气胸、尿失禁
>肺部感染扩散和出血灶活动
第十九页,共三十一页。
实验室检查
血象检查
外周血白细胞计数1周时开始升高,痉咳期达高峰,淋巴细胞比例升高。
血清学检查
特异性ⅠgM抗体检测可作为早期诊断。
细菌学检查
鼻咽拭子培养阳性率高。
细菌特异性核酸检查
敏感性可查出10个细菌∕ml 快速
第二十页,共三十一页。
并发症
呼吸系统
并发症

中枢神经系统
并发症


其他并发症
支气管肺炎、支气管扩张、气胸、膈疝等
百日咳脑病
中耳炎、出血、疝气等
第二十一页,共三十一页。
胸部片状萎缩和实变
第二十二页,共三十一页。
左下叶萎缩
第二十三页,共三十一页。
诊断
临床诊断
冬春季节,当地有百日咳流行,临床出现典型阵发性、痉挛性强咳和鸡鸣样吸气声者
确诊
以细菌培养或鼻咽拭子细菌特异性核酸检测阳性为依据。特异性抗原抗体检测有协助诊断价值。
第二十四页,共三十一页。
美国CDC定义
临床病例
剧烈咳嗽14d,具有下列中的1项:发作性咳嗽;咳嗽后呕吐;吸气时咳嗽(鸡鸣样)无其他明显病因。
确诊病例
符合临床病例标准,具有下列中的1项:PCR检测阳性;经与流行病学相关的实验室检测证实(PCR检测或细菌培养);急性剧烈性咳嗽和培养阳性。
疑似病例
符合临床病例标准,且包括下列所有项目: PCR检测阴性; 培养阴性;经与流行病学无关的实验室检测证实(PCR检测或细菌培养)病例。
第二十五页,共三十一页。
鉴别诊断
副百日咳鲍特菌、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒引起
2. 肺门淋巴结核
3. 支原体、衣原体等所致呼吸道感染
第二十六页,共三十一页。
治疗
(一)一般治疗和对症治疗
呼吸道隔离,保持室内温暖,减少刺激,保持气道通畅。
(二)抗菌治疗
卡他期应用抗生素治疗可以减轻或阻断痉咳。首选红霉素。
(三)中药:百日咳合剂
第二十七页,共三十一页。
预后
与病人年龄、一般健康状况及有无并发症等因素有关。
新生儿、婴幼儿患者合并肺炎,特别合并脑炎着预后极差。
第二十八页,共三十一页。
预防
(一)管理传染源
- 30d.
(二)切断传播途径
(三)保护易感人群
第二十九页,共三十一页。
预防

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