文档介绍：昏迷昏迷是最严重的意识障碍, 即意识完全丧失, 系由于弥漫性大脑皮质或脑干网状结构的损害或功能抑制所致。临床表现为意识丧失, 运动、感觉和反射障碍,各种刺激不能唤醒。一、病因昏迷产生的原因多种多样,可归纳为颅内和颅外(感染与非感染)两大类,弥漫性和局限性两个类型,并有急性、慢性之分。(一)颅内感染性疾患 1. 弥漫性各种病毒性脑炎、细菌性脑膜炎, HIE 。 2. 局限性幕上、幕下脑脓肿,脑结核瘤,脑寄生虫囊肿, 肉芽肿等占位病变晚期。(二)颅内非感染性疾患 1. 弥漫性脑水肿、癫痫持续状态。 2. 局限性颅内肿瘤、产伤、颅内创伤出血、脑栓塞、脑血栓形成。(三) 颅外感染性疾患全身性感染( 如败血症、中毒性菌痢) 所致中毒性脑病及 Reye 综合征。(四) 颅外非感染性疾患食物、药物、农药、毒鼠药或酒精中毒,休克,心肺骤停,心力衰竭,心源性脑缺血综合征,窒息,溺水,溺粪,一氧化碳中毒,肺性脑病,水、电解质紊乱如水中毒,抗利尿激素不适当分泌综合征( ISADH ) ,低钠血症,高钠血症) ,酸中毒, 代谢性脑病, 日射病, 高血压脑病, 中枢神经白血病, 癌肿脑转移等。二、发病机理各种不同病因引起的脑功能衰竭,虽各有其特点,但病理解剖共同点是脑水肿,病理生理共同点是脑缺氧。(一)脑水肿( brain edema ) 产生机理主要分为两大类: 1. 血管源性脑水肿感染、中毒、创伤、肿瘤, 缺血、缺氧、代谢障碍等, 均可使脑毛细血管痉挛, 内皮细胞损害, 内皮细胞间紧接点开放, 于是通透性增加, 血脑屏障功能下降, 致血浆液向间质渗出增多, 因而引起细胞外间质性水肿。有时白质水肿较灰质水肿更明显。有时为病灶(如脓肿、肿瘤)周围性水肿。 2. 细胞毒性脑水肿缺氧、中毒、低血糖、水中毒等,均可使脑细胞膜和溶酶体膜的超微结构和代谢功能发生改变, 膜通透性增加。同时 ATP 生成减少, 钠泵功能下降, 致脑细胞内钠水潴留, 因而产生细胞内水肿或脑肿胀, 包括脑细胞、神经胶质细胞及血管内皮细胞均发生肿胀,但以弥漫性灰质损害为主。此外, 脑血管梗塞、血栓形成可致缺血性脑水肿。梗阻性脑积水可引起脑室周围白质产生间质性脑水肿。总之, 这些类型的脑水肿可混合存在,有时有主次之分,也可互相转化。脑水肿常于 8 小时~ 48小时达到最高峰。(二)脑缺氧( cerebral anoxia ) 小儿脑重占体重之 5%~ 10% 。脑血流量占心输出量之 15% ~ 20% ,或 45~ 50ml/ ( 100g )。脑耗氧量占全身之 20% ~ 50% ,约 / ( 100g ) 。脑耗葡萄糖 50mg/ ( ), 脑内 ATP 可于 10 分钟内耗尽。因此, 脑对缺血、缺氧, 缺能非常敏感。在正常体温下中枢神经各部最大缺血耐受期分别为: 大脑皮质 3 分~ 4分( 动脉交界边缘区、海马、视皮质耐受期最短) ,基底节和中脑 5 分钟~ 10 分钟,小脑 10 分钟~ 15 分钟(浦肯野细胞、齿状核耐受期最短), 桥脑、延脑( 尤橄榄核) 20分钟~ 30 分钟,脊髓 45 分钟。故脑压增高, 缺血、缺氧可致脑死亡或不可逆脑损害。新生儿对缺氧耐受性较大,可能与无氧代谢能有关。脑缺氧与脑水肿可互为因果、恶性循环。脑缺氧可致脑水肿, 脑水肿后容积增大,而颅腔内容积是固定的,代偿作用有限( 10% ), 致颅内静脉首先受压, 静脉回流受阻, 乃进一步加重脑水肿。继之脑动脉也受压,于是脑血流量下降,脑灌注压下降,脑缺血缺氧加剧, 二氧化碳、乳酸堆聚, 脑血管继发扩张, 致颅内压不断增高, 并向阻力最小处移位,形成脑疝,乃至死亡。三、诊断大脑功能障碍最显著的临床特点是出现颅内高压,意识障碍及脑干功能障碍。(一)颅内高压( intracranial hypertension ) 典型三联症是剧烈头痛,喷射式呕吐及视乳头水肿,而且发病愈急愈明显。(二) 意识障碍( consciousness impairment ) 昏迷是大脑损害或脑干网状结构上升激活系统损害或高波抑制的结果, 简称为皮质性昏迷和脑干性昏迷。大脑损害多为双侧弥漫性或多灶性损害(如脑炎) ,一侧半球损害常不致造成昏迷,一侧(尤其优势侧)幕上占位病变, 当间接损害到脑干上升激活系统时, 会出现昏迷, 幕下占位病变或其他病变直接损害上升激活系统时,也经常造成昏迷。意识障碍依其程度分为意识模糊、嗜睡、昏睡及昏迷。病人脑功能全部丧失而处于植物神经状态时称不可逆昏迷(植物人)。 Glasgow 法系根据病人的肢体运动、语言及睁眼诸反应来评分, 以便动态观察和记录成曲线。见表 7-7 。评分标准: 15分; 正常。低于 7分: 昏迷。低于 3分: 脑死亡。 13 分~