文档介绍：病理与病理生理学
1. 病理学研究内容：疾病概论和基本病理过程
2. 人体形态学研究方法：尸体剖检、活体组织检查（活检）、细胞学检查
3.
4.
疾病：Q概念：是机体在内外环境中一定的致病因素的作用下，因稳态破坏 而发生的内环境紊含血量增多。
静脉性充血的病因：。静脉受压（妊娠后期、肿瘤、肠扭转、肝硬化时引起的 胃肠淤血）；Q最易形成-静脉腔阻塞（血栓形成、栓塞、静脉炎）；Q心力衰竭（二尖 瓣瓣膜房、原发性高血压f左心衰f静脉压升高f肺淤血 肺心病一肺动脉高压一右心 衰f全身淤血）
静脉性充血的病理变化：Q肉眼：淤血的器官和组织体积增大，包膜紧张，重 量增加，颜色暗红，局部温度较低。全身淤血时血流缓慢，缺氧，还原血红蛋白增多， 发绀
；。镜下：局部组织内小静脉和毛细血管显著扩张。淤血时伴有水肿
心力衰竭细胞即含铁血黄素的巨噬细胞。
27. 槟榔肝（慢性肝淤血）：肝质地变硬，形成淤血性肝硬化（实质）
28. 血栓形成：血液停滞形成血凝块，血液流动致血栓形成.
血栓形成的条件：Q心血管内膜的损伤;Q血流状态的改变；Q血液凝固度增 高
血栓的类型：Q头部一白色血栓：血小板、少量纤维蛋白；Q体部一混合血栓： 血小板（珊瑚状小突）、红细胞、纤维蛋白；Q尾部一红色血栓：红细胞、少量白细胞; Q微血栓一透明血栓：纤维蛋白。【白头花身红尾巴】
血栓栓塞（由脱落的血栓形成的栓塞）分为肺动脉栓塞（ 95%来自下肢深静脉） 和体循环动脉栓塞。
脂肪栓塞病因：多发于长骨粉碎性骨折、严重脂肪组织挫伤等，脂肪细胞破 裂，释放出脂滴从破裂的血管进入血流。
气体栓塞（大量空气进入血液或溶解于血液内的气体迅速有利形成气泡，阻 塞血管或心腔）分为空气栓塞和氮气栓塞（指体外大气压骤然降低时，原来溶解于血液 中的大量氮气迅速游离形成气泡而引起的气体栓塞，又称减压病）
梗死的条件：Q侧支循环缺乏；Q组织器官对缺氧的耐受力；Q血含量低（严 重的贫血或心功能不全）
35・各类型梗死的好发部位：Q贫血性梗死：心、脑、脾、肾；Q出血性梗死：肺、 肠
缺氧的概念：当组织细胞不能获得充足的氧，或不能充分利用氧时，其功能代 谢和形态结构都会发生异常。
缺氧的类型：0低张性缺氧（紫绀）Q血液性缺氧（贫血一苍白、co中毒一樱 桃红色、高铁血红蛋白血症一咖啡色青紫色、血红蛋白与氧的亲和力异常增加循环 性缺血（紫绀）Q组织性缺氧（鲜红色玫瑰红色）
常用的血氧指标：0血氧分压：指物理溶解于血液中的氧所产生的张力Q血 氧容量:指100ml血液中的血红蛋白充分氧结合后最大的携氧量;Q血氧含量:指100ml 血液中实际所含的氧量，包括物理溶解的氧合血红蛋白结合的氧；测
氧饱和度（血氧 饱和度）：指血红蛋白结合氧的程度，血氧饱和度=（氧含量-物理溶解的氧量）/氧容
量親00%
39・判断缺氧类型
缺氧类
型
动脉氧
分压
血氧容
量
动脉血红蛋白氧饱
和度
动静脉血氧含
量差
低张性
缺氧
下降
不变
下降
下降或不变
血液性
缺氧
不变
下降或
不变
不变
下降
循环性
缺氧
不变
不变
不变
上升
组织性
缺氧
不变
不变
不变
下降
：Q休克早期（缺血机制一儿茶酚***的大量释放、其他
体液因子的释放）；Q休克期（淤血）；Q休克早期（广泛微血栓形成）
休克按发生的起始环节分类：Q低血容量性休克；Q心源性休克；Q血管性休 克
炎症的概念：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所产生的以防御为主的 病理过程。
炎症的基本病理变化：主要包括变质、渗出和增生。早期以变质、渗出为主， 后期以增生为主。通常变质以损伤性过程为主，渗出和增生以抗损伤和修复过程为主。
渗出的概念及过程：渗出的液体和白细胞，通过血管壁进入组织间隙、体腔、 黏膜表面及体表的过程。过程：血流动力学改变、液体渗出、白细胞渗出。
白细胞趋化作用：渗出的白细胞向炎症区域化学刺激物所在部位作定向移动的 现象。
46. 常见炎细胞的种类和功能
种类
功能
中性粒细胞
活跃的运动能力和吞噬能力
巨噬细胞
吞噬能力强
嗜酸性粒细胞
吞噬能力弱吞噬免疫复合物
嗜碱性粒细胞和肥大细胞
免疫功能参与炎症反应
淋巴细胞和浆细胞
履行细胞免疫和体液免疫功能
渗出性炎：Q炎症病灶内有大量渗出液形成，变质和增生轻微。Q分类：浆 液性炎（浆液渗出为主，多发生在浆膜、黏膜、皮肤和疏松结缔组织等处，病变较轻易 消除）；纤维素性炎（大量纤维素渗出为主，常发生在黏膜、浆膜和肺脏，少量纤维素 蛋白溶解吸收，大量可发生机化引起浆膜增厚、体腔粘连—绒毛心、大叶性肺炎肉质变）； 化脓性炎（大量中性粒