文档介绍：第六章发热 Fever
——历史最久远的医学问题之一
——许多问题悬而未决
生理性体温升高
病理性体温升高
发热
过热
体温升高
----调节性体温升高
调定点上移
----被动性体温升高
调定点未变
过热(hyperthermia) 见于
过度产热:癫痫抽搐,甲亢。
散热障碍:如先天性汗腺缺陷症,中暑。
调节中枢障碍:如下丘脑的损伤、出血、炎症等。
剧烈运动:
体温可升至38℃甚至更高。
月经前期、妊娠期的体温轻度上升:
自动恢复,无需治疗。
体温升高(elevations of body temperature)
【案例6-1】
患者,男,17 岁,学生。近两天发热,头痛,全身肌肉酸痛,食欲减退来院就诊。门诊以“发热待查”收入院。体检:体温 ℃,脉搏 100 次/min ,呼吸 20次/min,血压100/70mmHg,咽部充血,两肺呼吸音稍粗糙,但未闻罗音,心律齐,腹软,肝脾未触及。实验室检查: WBC ×10 9 / L ,中性粒细胞 83 %。大便黄色糊状,未发现蛔虫卵。尿量减少,其他正常。胸透无异常发现。
入院后给予抗生素治疗。在输液过程中出现畏寒、发抖、烦躁不安,测体温 ℃,心率120次/min ,呼吸 20次/min,浅快。立即停止输液,肌注异丙嗪 1 支,并用乙醇擦浴,头部置冰袋。次日,体温渐降,患者精神萎靡,出汗较多,继续输液及抗感染治疗。 3 天后体温降至 37℃,除感乏力外,无自觉不适。住院 6 天后痊愈出院。
思考题
?
、发抖、体温升高等属于何种反应?为什么?
,如头疼,烦躁不安,食欲减退,出汗较多,脉搏、呼吸、心率等改变是否与发热有关?
,头部置冰袋?
发热的概念及特点(concept and characteristics)
发热(fever):是指在致热源的作用下,体温调节中枢的温度调定点上移,通过产热大于散热,将体温调节到调定点温度的一种病理过程。
三个基本特点:致热源作用
体温调节无障碍
调节性产热过多,而散热减少
调定点上移
调定点
正常体温曲线
生理性体温升高
过热
发热
第二节发热的原因和机制(causes and mechanism)
发热激活物
细胞
EP
体温中枢
调定点↑
皮肤血管收缩
骨骼肌紧张
散热↓
产热↑
体温↑
其它细胞
内分泌免疫等
一、发热激活物(pyrogenic activator)
凡能刺激机体产生致热性细胞因子的物质都称为发热激活物。
,包括:
革兰氏阴性菌:
革兰氏阳性菌:
病毒:
其它:
:
抗原—抗体复合物:
非传染性致炎刺激物:
致热性类固醇:
许多自身免疫性疾病都有顽固的发热,如系统性红斑狼疮、类风湿、皮肌炎等,循环中持续存在的抗原—抗体复合物可能是其主要的发热激活物。
敏感家兔
正常家兔
BSA
不发热
发热
BSA
血清
心肌梗死、脾梗死、肺梗死:发热激活物的性质尚不清。
尿酸盐结晶硅酸盐结晶
直接刺激
被吞噬时激活
二氧化钍胶体
致热细胞因子
单核吞噬细胞
致病病毒多数为包膜病毒
包膜中的脂蛋白。
血凝素:流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、流行性乙型脑炎病毒、出血热病毒等。
本胆烷醇酮:
可能与某些不明原因的周期性发热有关,但其与人类发热性疾病的确切关系尚未最终确立。
革兰阴性菌
致热主成分:LPS,亦称内毒素
由O—抗原多糖侧链
核心多糖
脂质A:致热、毒性。
种属差异。
耐热性强:160℃干热2h
存在极广
①外毒素:
TSST-1:
葡萄球菌肠毒素:
猩红热毒素:SPE~A、B、C
②肽聚糖:
胞壁骨架
在激活炎症反应上有LPS相似的性质,亦具致热性。
LPS:立克次体、衣原体、钩端螺旋体等致病微生物的胞壁中亦含有LPS
不明者:体内繁殖,相应抗原表达或细胞自身抗原的变异,启动免疫反应。
发热激活物
细胞
EP
体温中枢
调定点↑
皮肤血管收缩
骨骼肌紧张
散热↓
产热↑
体温↑
其它细胞
内分泌免疫等
二、内生性致热原 (Endogenous Pyrogen ,EP)
二、内生性致热原(endogenouspyrogen,EP)
是指在发热激活物作用下,免疫细胞合成分泌的作用于体温中枢引起发热的细胞因子。
四种细胞因子被基本确认为内生性致热原,与人类的发热性疾病相关。
TNF-α、β
IL-1
IL-6
干扰素(IFN)
单核—巨噬细胞
内皮细胞
成纤维细胞
淋巴细胞
星形胶质细