文档介绍：脊髓灰质炎
脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒所引起的急性传染病，好 发于儿童，通过粪便和咽部分泌物传播。感染后绝大多数无症状。有症状者大 部分表现为发热、上呼吸道炎、肢体疼痛、头痛等症状，随之出现肢体瘫痪。 故又于病毒前壳体内，含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒，无传染 性。病毒在中和抗体的作用下，D抗原性可转变为C抗原性，失去再感染细胞 的能力。加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成为含有C抗原的病毒颗 粒。应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。 人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主，猴及 猩猩均为易感动物。病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内，在胞质 内复制，同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。 天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株，在实验室内经过减毒处理的病毒株称 为疫苗株。疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引起瘫痪，而对人神 经细胞无毒性。疫苗株病毒，特别是III型病毒，在人群中传播时可突变为具有 毒性的中间株。对野毒株和疫苗株的最可靠鉴别方法是进行核酸序列分析。 原先存在于肠道内的其他肠道病毒(柯萨奇和埃可病毒等)，可对口服疫苗 株病毒产生干扰现象，使之不能定居于肠黏膜上及进入血液循环，从而降低其 刺激免疫系统产生抗体的能力。
脊髓灰质炎的发病原理可分为两个阶段，第一阶段与其他肠道病毒的发病 原理相似，病毒首先在咽部和肠道的淋巴组织，包括扁桃体、回肠集合淋巴 结、咽部深层淋巴结和肠系膜淋巴结中繁殖至一定程度，然后进入血液循环引 起第一次病毒血症。病毒通过血流到达全身单核巨噬细胞系统再度繁殖，然后 再引起第二次病毒血症。在轻型或顿挫型中，感染到此为止。在病毒血症时， 病毒也可到达脑膜引起无菌性脑膜炎。
在动物实验感染中，病毒可于第 2 天在血中检出并持续至症状出现和血中 检出中和抗体为止。人口服OPV后，第2〜5天血中存在游离病毒，其后数日可 在血中检出病毒免疫复合物。
在典型病例，进入发病原理第二阶段，病毒可随血流到达中枢神经系统引 起脑和脊髓灰质广泛坏死。在猴的实验感染中证明，脊髓灰质炎病毒可沿着外 周神经的轴突到达中枢神经系统。但在患者和猩猩实验感染中都是病毒血症发 生在瘫痪之前。病毒株的毒力也是发生瘫痪的重要因素。
在切除扁桃体的儿童中，脊髓灰质炎病毒可沿着因手术而暴露出的神经纤 维传播至脑，从而引起延髓性麻痹。
在本病流行期间，引起机体抵抗力下降的因素如着凉、劳累、局部损伤、 手术、各种预防接种和妊娠等都可促进瘫痪发生。预防接种时注入刺激性物质 可促进病毒沿神经散播。
脊髓灰质炎病毒选择性地侵犯某些神经细胞，以脊髓前角细胞为最显著。 病毒在细胞内复制过程直接导致细胞的损害或完全破坏，从而引起下运动神经 元性瘫痪。病毒不直接侵犯肌肉，周围神经与肌肉的改变继发于神经细胞的破 坏。 病理变化包括神经细胞损害与炎症反应两方面。神经细胞损害表现为胞质 的尼氏小体和染色质的溶解，直至细胞完全坏死消失。炎症反应继发于神经细 胞的破坏，包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润。炎症细胞以淋巴细胞为 主，伴有分叶核粒细胞、浆细胞和小神经胶质细胞。炎症和水肿可压迫邻近神 经细胞，导致功能的暂时丧失。在恢复期，炎症消退，大量神经细胞坏死区域 形成空洞和神经胶质纤维增生。受损神经所支配的肌纤维萎缩，在正常肌纤维 中呈岛形分布。
中枢神经系统病变除脊髓前角最显著外，尚可波及脊髓整个灰质、后角和 背根神经节。病变呈多灶性和散在性。脊髓病变以颈段和腰段受损较剧，尤其 是腰段受损导致下肢瘫痪。软脑膜上可见散在的炎症病灶。
脑部病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干。其中以网状结构、前庭 核、小脑蚓突和小脑核最常累及。除前中央回的运动区外，大脑皮质一般不受 影响。
除神经系统外，尚有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症病变。心肌间质 可有白细胞浸润，但心肌坏死罕见。
潜伏期为3〜35 天，一般为7〜14 天。临床上可分为无症状型、顿挫型、 无瘫痪型及瘫痪型等四型。
无症状型（即隐性感染） 占全部感染者的 90%〜95%。感染后无症状出 现，但从咽部和粪便中可分离出病毒，相隔2〜4 周的双份血清中可检出特异性 中和抗体的 4 倍增长。
顿挫型约占全部感染者的 4%〜8%。临床上表现为发热、疲乏、头痛、 嗜睡、咽痛、恶心、呕吐、便秘等症状，而无中枢神经系统受累的症状。此型 临床表现缺乏特异性，曾观察到下列三种综合征：①上呼吸道炎，有不同程度 发热、咽部不适，可有感冒症状，咽部淋巴组织充血、水肿；②胃肠功能紊 乱，有恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适，可有中度发热；③流感样症状， 有发热及类似流感的症状。上述症状约持续1〜3 天，即行恢复。