文档介绍：儿科血管活性药物1
血管调控的药理作用
药理作用
主要改变血管平滑肌张力
影响心脏前负荷： 改变静脉系统的容量
影响心脏后负荷： 改变全身kg·min
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用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一
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有指征的患者应尽早使用
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大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死 （及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明）
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停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负荷达到优化
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不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药）
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加快心率，增加心肌氧耗（某些情况下可导致心肌缺血）和乳酸 产生增加，增加肺循环阻力（有时可使心排量下降）
多巴酚丁***（Dobutamine, Dobu）
主要兴奋β1受体，其次β2受体。对β1作用具有选择性和剂量依赖性，有轻微的α1效应，无α2和DA受体活性。直接作用于心脏。
（1）心脏：选择性正性肌力作用，增强心肌收缩力的作用强于增快心率的作用。前者通过β1和α1活性，后者仅通过β1效应。
（2）血管：β2受体兴奋使血管扩张，无α2的缩血管作用。其代谢产物可拮抗α1受体，减弱α1的血管收缩作用，增加冠脉的血流。
（3）增加CO，对血压影响不明显。增加心肌收缩性和心率，增加心肌氧耗量。
多巴酚丁***
增加心肌收缩力和变时性而降低左心室充盈压，对心力衰竭患者可以降低心脏的交感活性，总的作用是增加心输出量(CO)。
降低体循环阻力，轻度降低血压。
多巴酚丁***对感染性休克患者的肾脏功能具有保护作用，应用多巴酚丁***后，感染性休克患者的血压和心排出量明显增加，尿量和尿钠排泄无明显增加，但肾脏灌注改善，肾小球滤过率提高，肌酐排出率明显增加。
多巴酚丁***对肾脏的保护作用明显优于多巴***。
临床应用
⑴ 用量：2-20ug/（）
⑵ 多巴酚丁***在增加CO的同时，冠脉血流量高于多巴***，归功于其扩血管效应。由于改善心脏的收缩和舒张功能，有利于心肌的氧供需平衡，对缺血性心脏病引起的急、慢性充血性心衰有价值。
⑶ 同多巴***相比，仅有直接作用。在CO增加的同时，降低外周阻力和PVR，而对心率和血压的影响较小。其作用类似于正性肌力药物加血管扩张药物。
⑷ 多巴酚丁***与多巴***合用，可用于体外循环心脏手术后低心排血量的治疗，尤其是单用一种药物的剂量超过10ug/()时。
⑸ 正性肌力作用强于正性频率作用，多巴酚丁***降低后负荷（SVR和PVR）的作用，有益于右心衰竭的治疗。
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素为α一受体兴奋剂，既往认为可引起严重肾血管收缩，导致急性肾衰竭。
近年来证实，去甲肾上腺素可迅速改善感染性休克患者血流动力学状态，显著增加尿量和肌酐清除率，改善肾脏功能。
在血容量不足时，应用去甲肾上腺素是危险的，可引起或加重肾损伤。
单独应用去甲肾上腺素不仅改善感染性休克患者血流动力学状态，而且能改善胃肠道等器官灌注。
去甲肾上腺素新评价：
(1)去甲肾上腺素可增加心排出量。
(2)去甲肾上腺素对储藏内脏血流量的作用优于多巴***。
(3)因静脉床收缩血管升压素(ADH)释放减少。
(4)不改变下丘脑一垂体一肾上腺轴功能。
(5)应用去甲肾上腺素时，乳酸水平始终降低，显示组织灌注良好。
(6)对颅内压影响较小。
(7)很少引起心悸。
(8)对感染性休克患者能改善肾功能。
(9)逆转休克的效果比多巴***更有效。
剂量: ug/(kg·min)，每3—— ug/(kg·min，最大量 1—2 ug/(kg·min) ，使MAP达65 mmHg，过高会增加心脏后负荷，增快心率的作用比多巴***弱;
在高血流动力学状态时，可增加肾灌注。
去甲肾上腺素
异丙肾上腺素
异丙肾上腺素作用于1受体和2受体，增加心肌收缩力和增快心率，它是通过2受体而扩张外周血管(主要使骨骼肌的小动脉和微动脉扩张)。为直接兴奋受体药物，能扩张全身血管，改善微循环，降低外周阻力，增加回心血量，加强心肌收缩力，适用于低排高阻型的感染性休克。
本药具有较强烈的兴奋心肌作用，可造成心肌缺氧，容易致心律失常和心率增快，使舒张期相对缩短，反而导致心搏出量降低,小儿心率如>140—160次／min，或已有心律紊乱者禁用；
由于外周阻力降低，血压下降，故应