文档介绍：急性失血病人的成分输血
电解质溶液（含钠液，或“晶体液”）
Na+ Cl- HCO3- K+ Ca++ 乳酸根 葡萄糖
生理盐水 154 15 同型或相容
含全部抗凝保存液 抗凝剂随血浆除去
血浆中含较多K+、 “保存损害产物”随血浆除去
NH3、乳酸
含较多白细胞、血小板碎屑 白细胞、血小板碎屑较少
不能用于分离其它血液成分 一血多用
㈡输红细胞的适应证
* 血容量补足后，输血目的是提高血液的携氧
能力；
* 提高血液的携氧能力输红细胞为好；
* 红细胞用于血容量已被纠正的病人，不良反
应少；
* 添加剂红细胞（红细胞悬液）列为首选。
㈢输全血的适应证
* 全血能同时补充血容量和提高血液携氧能力；
* 全血可用于失血量大且有进行性失血的休克病人。
* 急性失血失掉的是全血，补充的全血并不“全”。
* 全血中粒细胞和血小板已丧失功能；
* 全血中因子 Ⅷ和 Ⅴ不稳定，离体后活性逐渐衰减；
* 全血中细胞碎片多，“保存损害产物”多；
* 全血输入越多，病人的代谢负担越重；
* 全血比红细胞更容易产生同种免疫；
* 全血比红细胞不良反应多。
㈣红细胞输注用于大量输血
* “晶”或并用“胶”扩容加红细胞输注是治疗失血性休克的主要输血方案。
* 有人顾虑这样治疗会引起外周组织水肿或低蛋白血症。
六、“不可避免”的外周组织水肿
㈠失血性休克病人的治疗和恢复要经历三个阶段：
Ⅰ：出血期
特点：血容量↓↓，组织间液↓↓，细胞内水↑。
治疗：晶体液扩容，失血量大还要输红细胞。
Ⅱ：止血后的继续扩容期
特点：组织间液↑↑（水肿），细胞内液↑，
血容量↓。
治疗：继续用晶体液扩容。
水肿在止血后18～36h达高峰。
Ⅲ：利尿期
特点：尿量逐渐↑↑，水肿多在3～4天内消退。
治疗：限制钠盐和液体。
㈡水肿发生机制
* 大量晶体液扩容→血浆蛋白被稀释→COP↓；
* 组织水肿的严重程度明显大于COP↓程 度，
说明COP↓不是组织水肿的主要原因;
* 水肿与严重感染、低血压→组织间隙基质结
构改变→大量白蛋白滞留有关；
* 补充外源性白蛋白，包括输全血和血浆不能
减轻组织水肿；
* 水肿的原因也并非晶体液过量；
* 限制晶体液、强制性利尿不能阻止水肿;
* 补足晶体液后→组织间隙静水压↑→间
隙中的白蛋白随淋巴液向血管内返流↑；
加上肝脏合成白蛋白↑和白蛋白降解速
度↓；组织水肿和低蛋白血症将在数天
内消失。
㈢影响肺水肿发生的因素
* 晶体液扩容加红细胞输注不会增加肺水肿的发病率；
* 提倡输全血或血浆来提高COP无必要。
* 这反映了扩容治疗到底应该选“晶”还是“胶”；
* “晶胶之争”由来已久；
有人认为晶体液扩容肺水肿发病率较高；
另一些人认为用胶体液扩容更易发生肺水肿；
实际是不同病种得出不同结论。
* 多数人认为肺水肿的发生与下列因素有关：
⒈肺毛细血管内静水压↑
⒉COP↓
⒊肺毛细血管基底膜的完整性受到破坏。
* 主张用晶体液扩容者认为：
用晶体液虽然使血浆蛋白稀释→COP↓;但因
肺间质COP也相应↓、静水压↑和淋巴回流↑；
这些“水肿自限因素”可抵销COP↓对肺水肿发生
的影响。
创伤、休克伴感染病人，胶体液扩容容易发
生肺水肿；
肺毛细血管通透性↑血浆蛋白渗漏到肺间质
肺间质水肿；
再用胶体液扩容 ARDS。
综合统计资料表明：
晶体液扩容的总体死亡率比胶体液扩容低 %；
%。
非创伤病人（选择性手术不伴休克）%。
强调下列几点：
⒈考虑扩容对肺的影响时，扩容液的总量、肺毛细血管内压和有无合并感染，