文档介绍：慢性肺源性心脏病
周至县人民医院内三科
定义
肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺血管阻力增加,肺动脉高压--右室结构功能改变的疾病。
根据起病缓急和病程长短,可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。
概述
根据国内近年对二千多万人的调查统计,%~%。
患病年龄多在40岁以上,随着年龄增长而患病率增高。
急性发作以冬、春季多见。
急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。
病因
1、支气管:COPD(约占80%~90%)、其次,支气管哮喘、支气管扩张等。
2、肺组织病变:重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、ARDS等。
3、肺血管病变:肺栓塞、肺血管炎、原发性肺动脉高压等(致肺动脉狭窄、阻塞,压力增高)。
4、胸廓病变:(少见)严重脊椎后凸或侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。
5、其他疾病:先天肺泡疾病、口腔畸形等。
发病机制
肺动脉高压的形成
如在静息时肺动脉平均压≥ 20mmHg(),或肺动脉收缩压≥ 30mmHg ()即为显性肺动脉高压;
若静息肺动脉平均压<20mmHg,而运动后肺动脉平均压>30mmHg时,则为隐性肺动脉高压。
发病机制
(一)肺血管阻力增加的功能性因素:
1、体液因素:缺氧、高碳酸血症、肺部炎症,炎症细胞释放收缩血管的活性物质(白三烯、TXA2、PGF2a、组胺、5-羟色胺、血管紧张素、血小板活化因子)增多,使肺血管收缩、痉挛,血管阻力增加,形成肺动脉高压。
发病机制
2、组织因素:缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+ 通透性增高,Ca2+内流增加,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,肺血管收缩。
3、神经因素:缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器,反射性兴奋交感神经,肺血管收缩。
发病机制
(二)肺血管阻力增加的解剖学因素
1、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎,累及邻近的肺小动脉,引起血管炎,血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,肺血管阻力增加;
2、随肺气肿加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,毛细血管管腔狭窄或闭塞,肺血管阻力增加;
发病机制
3、严重肺气肿,肺泡壁破裂、融合,毛细血管网毁损,当肺泡毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大,促使肺动脉高压的发生;
4、慢性缺氧使血管收缩,长期肺血管壁张力增高可直接刺激管壁,内膜纤维增生,中层增厚,血管变硬,肺血管重建。
发病机制
(三)血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌,继发性红细胞增多,当红细胞压积超过55%~60%时,血液粘稠度明显增加,血流阻力增高。
缺氧可使醛固酮增加,使水、钠潴留;同时缺氧使肾小动脉收缩,加重水钠潴留,血容量增多,促使肺动脉压升高。