文档介绍：绪论 1 病理学( pathology )①一门医学基础学科; ②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化);③目的:认识疾病的本质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。 2 病理学研究方法? 人体病理学 ABC( 尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查) 实验病理学(动物实验、组织和细胞的培养) 3 病理学的发展? 肉眼观察病变的大体器官——解剖病理学; 借助显微镜观察组织、细胞——组织病理学或细胞病理学; 借助电子显微镜观察超微结构——超微结构病理学第一章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变, 以利于存活的生物学状态, 称为适应( adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时, 发生结构( 形态) 上的退行性变化,称为损伤( injury )。 1. 萎缩 atrophy 发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 1) 生理性萎缩: 胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。 2) 病理性萎缩 a) 营养不良性萎缩蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起, 如慢性消耗性萎缩及恶性肿瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩,脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。先从脂肪、肌肉开始萎缩,最后累及新、脑等重要器官。 b) 压迫性萎缩组织与器官长期受压所致,如肾盂积水引起的肾萎缩 c) 失用性萎缩器官长期工作负荷减少和功能低下所致,如长期不活动引起肌肉萎缩 d) 去神经性萎缩 e) 内分泌性萎缩内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩, 如下丘脑- 腺垂体坏死,导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩 2. 肥大 hypertrophy 组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强,具有代偿意义。 3. 增生 hyperplasia 器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4. 化生 metaplasia 一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞, 而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。化生通常只发生于同源性细胞之间, 即上皮细胞之间( 可逆) 和间叶细胞之问(不可逆) .最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、损伤 P11 1. 可逆性损伤类型( 变性): 细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍, 使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象,通常伴细胞功能低下。 a) 细胞水肿: 损伤细胞中最早出现的改变,发生于心、肝、肾实质细胞, 病变早期,线粒体和内质网肿胀, 光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后, 细胞呈空泡状,细胞质膜表面出现囊泡,微绒毛消失,此期称气球样变。 b) 脂肪变性: 心、肝、肾实质细胞,电镜下,细胞质内脂肪融合成脂滴; 光镜下,病变细胞质中出现大小不等的脂滴,细胞核被挤到一侧。原因:缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等因素引起。①肝脂肪变性: 肝脂肪最常见。②心肌脂肪变性 A .部位: 常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B .肉眼观察:横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。 C .光镜观察:脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D .心肌脂肪浸润:指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入,可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 c) 玻璃样变性:又称透明变性,是指细胞内或细胞间质出现伊红染, 均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。分类如下: ?细胞内玻璃样变: 即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾小管上皮细胞: 重吸收蛋白质过多。浆细胞: 免疫球蛋白蓄积。肝细胞: Mallory 小体( 微丝组成, 酒精中毒所致, 蛋白质变性) ?纤维结缔组织玻璃样变: 胶原纤维老化的表现, 发生于纤维结缔组织增生处。形态改变 a. 肉眼观察:灰白色、质韧透明。 b. 光镜观察: 胶原蛋白交联、变性、融合、增生的胶原纤维增粗,均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块及各种坏死组织的计划。?血管壁玻璃样变: 又称细小动脉硬化, 见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁, 常见于缓进性高血压和糖尿病患者, 玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 d) 淀粉样变、黏