1 / 77
文档名称:

心衰9 PPT课件.ppt

格式:ppt   页数:77页
下载后只包含 1 个 PPT 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

心衰9 PPT课件.ppt

上传人:小马匹匹 2014/12/17 文件大小:0 KB

下载得到文件列表

心衰9 PPT课件.ppt

文档介绍

文档介绍:心力衰竭 (heart failure)
1
心力衰竭(heart failure)
一、概述
2
心力衰竭(heart failure)
指由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和或射血能力而引起的一组临床综合症。主要临床表现为呼吸困难、乏力、液体储留。
3
【心力衰竭的分类】
三、按左室射血分数是否正常分类
射血分数降低、射血分数正常心衰
一、按心力衰竭发生的速度分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭
二、按心力衰竭发生的部位分类
左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭
4
一、基本病因
原发性心肌损害
心肌缺血和心肌梗死
心肌疾病
心肌代谢障碍
心脏负荷过重
后负荷(压力负荷)过重
前负荷(容量负荷)过重
慢性心力衰竭
一、病因
5
(1)感染
(2)心律失常
(3)生理或心理压力过大
(4)心脏负荷增加
(5)合并其它疾病
或原有疾病突然加重
(6)其它:妊娠,洋地黄治疗不当
慢性心力衰竭
二、诱因
6
【病理生理】

(1).Frank-Starling机制
增加心脏前负荷
心室舒张末期容积
心排量和心脏做功
心房压、静脉压
心室扩张,
舒张末压力增高
肺充血
7
【病理生理】
(2)心肌肥厚
后负荷心肌肥厚
心肌收缩力增加
克服后负荷阻力
维持正常排血量
心肌细胞能量不足,心肌细胞死亡
心肌顺应性差
心室舒张末压增高
8
【病理生理】
(3)神经-体液的代偿机制
1)交感神经兴奋性增强:
去甲肾上腺素水平增高
增加心肌收缩,增加心率
收缩外周血管、
后负荷,HR ,耗氧
心肌毒性作用
心排量不足
9
【病理生理】
(3)神经-体液的代偿机制
2)肾素-血管紧张素-醛固***系统激活
RAS系统激活
心肌收缩力增强
水、钠潴留
细胞或组织重塑
心排量不足
调节血液再分配
10