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男性骨质疏松症的防与治
郭发平
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骨质疏松症的危害
位居全世界常见多发病中第6位；
早期没有特殊症状,常常被人们忽视；
骨质疏松性骨折成为威胁中老年人健康、影响生活质量和寿命的严重疾病瘤以及长期应用糖皮质激素，抗惊厥药物及抑制性腺功能的药物
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男性骨质疏松症患病率
欧洲19个国家36个中心15570例50~70岁人群研究骨质疏松性椎体骨折男性患病率为20%
%
%~%
患病率随年龄增长而增高，王福权对北京人群研究60岁、70岁、%、%、%
全世界每年发生髋部骨折170万，其中男性占30%。
65岁以上的法国男性髋部骨折的年发生率为4‰~5‰
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男性骨量变化规律
男性骨量高于女性（同阶段）
峰值骨量期的年龄男性比女性推迟2~4a，峰值骨量值高于女性
男性骨量丢失的起始时间明显晚于女性，约推迟15~20a
%~%，至80~90岁时，男性丢失峰值骨量的20~30%，女性为50%~60%
男性骨丢失少于女性，因增龄骨丢失男性为100g，女性为150g，总的骨钙含量，老年男性比女性多450g
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发病因素和发病机理
内分泌因素：
雄激素缺乏—40岁以后睾***分泌开始减少—60岁以上男性的血游离睾***水平与发生髋部骨折关系密切。59%睾***分泌减少和性功能低下
1,25(OH)2D3生成减少
甲状旁腺素(PTH)分泌增高→骨钙丢失增加
降钙素(CT)分泌减少
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发病因素和发病机理
营养因素
蛋白摄入不足，影响骨形成
钙缺乏
遗传因素
体重与运动
细胞因子
生活****惯：吸烟、饮酒、饮咖啡、喝浓茶等均影响骨代谢
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骨质疏松临床表现
腰酸背痛
骨痛、畸形、骨折
无声无息 — 骨痛 — 骨折(60%+)
终身无表现
—— 重视骨质疏松危害
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临床特点与诊断
男性骨质疏松症发病年龄多在70岁以上，身材缩短、驼背症状及腰背、四肢关节痛(较女性轻)，约65%脊柱后缩骨折无疼痛
双能X线骨密度仪检查
脆性骨折史
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如何早期正确诊断骨质疏松
WHO(1994)最新标准：
腰椎、髋部、全身、前臂
DEXA的测定
低骨量：低于同性别峰值骨量1-
骨质疏松：
严重骨质疏松：骨质疏松伴自发性骨折
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OP诊断诊断程序与内容
高危人群
BMD测量
骨代谢转换率评价
骨质量评价
骨折风险评价
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骨质疏松症的临床诊断
临床病史和物理检查可提示
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骨质疏松治疗的现状与未来
治疗前后行骨矿物质密度（ＢＭＤ）测定（现在）；
危险性评估监测治疗（将来）；
２个椎体以上骨折的妇女不行ＢＭＤ测定即可进行治疗。
目前ＢＭＤ测定依然是骨质疏松干预的主要指标。
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骨质疏松症的治疗原则
预防性治疗
缓解骨痛
改善功能
提高骨量
预防骨折
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治疗药物应用原则
促进骨矿化类药物为骨质疏松防治的基础用药；
当骨密度减少但仍在骨折阈值以上时，建议选择骨吸收抑制剂；
骨密度下降明显且低于骨折阈值，建议联合应用骨吸收抑制剂和骨形成促进剂；
理想的防治骨质疏松的药物既要增加骨量，又要能改善骨骼结构，才能最终减少骨折的发生率。
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骨质疏松的治疗选择及时间
雌激素：治疗５年，停药后雌激素对骨骼的保护作用将停止；
双膦酸盐：安全有效的治疗时间为５～７年，停药后作用逐渐消失；
选择性雌激素受体调节剂（ＳＥＲＭ）：安全有效治疗时间为５～７年；
甲状旁腺激素（ＰＴＨ）：有效应用时间为１８个月。
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男性骨质疏松症治疗
治疗原则除同一般骨质疏松症外，老年男性骨质疏松症多为低转换型，应侧重于应用促进骨形成的药物(若为高转换型，则应使用骨质吸收抑制剂)。主要是：
钙剂
二膦酸盐
CT（降钙素）
***化物
VitD（)
GH、PTH
雄激素替代疗法
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男性骨质疏松症治疗
睾***补充治疗（TST）：适用于因雄激素缺乏所致的男性骨质疏松症患者，患前列腺癌者禁用
TST可以改善骨质疏松，提高生活质量
TST适应证：睾***水平在12nmol/L以下，有临床表现者
TST的安全性及副作