文档介绍：呼吸衰竭的发病机制及引起的机体变化摘要呼吸衰竭为外呼吸障碍引起的病症,而外呼吸功能又与过程中参与的器官密切相关。本文从外呼吸的肺通气和肺换气两个过程入手分析了呼吸衰竭的发病机制, 并简要论述了因呼吸衰竭引起的机体的全身性的变化,包括可能引起的循环系统、肾脏及胃的病变。。关键词:呼吸功能不全呼吸衰竭外呼吸结构与功能 O2 CO2 呼吸衰竭症的表现正常人静息时,动脉血氧分压[pa(O2)]=100mmHg, 成年人随年龄变化, [pa(O2 )] =(100-* 年龄)+/-5mmHg, 氧化碳分压[pa(CO2)]=40mmHg, 极少随年龄变化。由于外呼吸功能严重障碍以致机体在静息状态呼吸时, pa(O2) 下降或同时伴有 pa(CO2) 上升的病理过程称为呼吸功能不全。而呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段,此时 pa(O2)<60mmHg 或同时伴有 pa(CO2)>50mmHg 。呼吸衰竭症的分类 I型换气性低氧血症型氧分压下降,不伴随二氧化碳分压下降 II型通气性低氧血症伴高碳酸血症型氧分压下降同时伴有二氧化碳分压下降。呼吸衰竭症的发病机制呼吸是指机体与外界环境之间的气体交换阶段。它包括了三个阶段: 外呼吸、气体运输及内呼吸。其中外呼吸又包括了肺通气和肺换气过程。呼吸衰竭症即由外呼吸功能障碍所致。其中就包括了肺通气障碍和肺换气障碍。整个过程如下图所示: 肺泡内 p(O2)> 静脉血 p(O2) 肺泡内 p(CO2)< 静脉血 p(CO2) 肺通气障碍肺通气是整个呼吸过程的基础。肺通气由以下几个部分合作完成: 1 呼吸道,有加温、加湿、过滤、清洁、防御等作用。 2 肺泡,是气体交换的场所。 3 胸廓,进行节律性运动,是肺通气的原动力。 4 胸膜腔,是胸廓与肺的纽带。 5 呼吸肌,呼吸肌的收缩、舒张牵引胸廓的节律运动。肺通气原理肺通气时既有推动气体流动的动力又有阻止其流动的阻力, 当动力大于阻力, 形成压力差时,肺通气得以顺利进行。通气障碍是呼吸动力不足或呼吸阻力过大所致。呼吸动力不足: 1 呼吸运动: 呼吸肌收缩及舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小,胸廓再牵引肺扩张和缩小改变肺内压。吸气时, 肺扩张, 肺内压下降, 小于大气压, 形成压力差, 吸入气体。呼气时, 肺收缩, 肺体积减小,肺内压上升,大于大气压,呼出气体。发病原因 1 呼吸肌活动障碍:呼吸肌的运动是感受器→传入神经→呼吸神经中枢→传出神经→呼吸肌运动这样一个过程。所以引起呼吸肌活动障碍的有呼吸中枢抑制、神经阻滞和呼吸肌收缩力减弱等。 2 胸膜腔内压胸膜腔内有少量浆液, 将胸膜的壁层与脏层相互粘附在一起, 使肺能跟随胸廓被动地运动。胸膜腔内压比大气压低, 为负压。如果胸膜被刺破, 气体顺着压力差由外界进入胸膜腔, 胸膜腔内压消失,因肺有弹性阻力,会因缩力作用而塌陷,造成气胸,影响通气功能。发病原因 2 胸腔积液或气胸: 胸腔大量积液时, 肺脏受压而扩张受限; 开放性气胸时, 胸内负压消失,导致肺不张。呼吸阻力过大: 阻力分为弹性阻力和非弹性阻力。 1 弹性阻力弹性阻力是指物体进行被动扩张时的与扩张方向相反的弹性回缩力。通气过程中的弹性阻力包括了肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力。而肺的弹性阻力除了由于弹性形变而产生的弹性阻力,还有肺泡的表面张力产生的回缩力。肺泡的表面张力是肺泡液- 气界面